Африканская чума лошадей

Африканская чума лошадей (чума однокопытных; Pestis africana equorum — лат., African horse sickness — англ.) - остро или подостро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражениями системы кровообращения и дыхания, отеками подкожной клетчатки, высокой летальностью лошадей и мулов. Болезнь передается от пораженных к восприимчивым животным кровососущими насекомыми и имеет ярко выраженную сезонность.

Распространенность. В течение длительного времени африканскую чуму лошадей регистрировали только в Южной и Восточной Африке. В 1930 г. болезнь впервые отмечена на Ближнем Востоке (Йемен), а затем в 40—50-х годах в виде отдельных вспышек в Палестине и Египте. Вновь появившись в странах Ближнего Востока в 1959 г., болезнь в виде панзоотии охватила Иран, Пакистан, Турцию, Ливан, Сирию, Ирак, Иорданию, Афганистан, Индию и Кипр, а в 1965—1966 гг.— страны Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко, Ливию). В октябре 1966 г. чума была зарегистрирована в Испании. По данным Международного эпизоотического бюро, в 1970—1980 гг. случаи болезни отмечали в Нигерии, Южно-Африканской Республике, Ботсване, Замбии, Эфиопии, Мозамбике.

В целом структура мирового ареала африканской чумы лошадей неоднородна. Эта инфекция стационарна на значительной части Африканского континента с влажным климатом. Для более засушливых районов Северной Африки, а также для Ближнего Востока необходимыми для ее возникновения, по-видимому, являются природные предпосылки, в частности увеличение численности популяции переносчиков   (И. А. Бакулов, М. Г. Таршис,  1971).

Экономический ущерб от болезни бывает весьма значительным. В зоне ее первичного появления он определяется прежде всего высокой летальностью лошадей (до 90—95%). В частности, как об этом свидетельствуют материалы XXXV сессии МЭБ (1969), в 1959—1961 гг. от африканской чумы в странах Ближнего и Среднего Востока погибло более 300 тыс. лошадей. Еще большее количество лошадей, ослов и мулов пало в 1965— 1966 гг. в Северной Африке. В энзоотических районах погибает до 10% восприимчивых животных. Со значительными материальными затратами связано проведение противоэпизоотических мероприятий (расходы на вакцинацию, дезинсекцию, ограничения выпаса лошадей и др.).

Возбудитель — РНК-содержащий пантропный вирус из рода орбивирусов, семейства Reoviridae. По данным Н. Oellerman (1970), как и другие вирусы этой подгруппы, он имеет размер 70—80 нм, кубический тип симметрии капсида с 32 капсомерами, относительно устойчив к эфиру и дезоксихолату натрия. РНК вируса двунитчатая. Характерная отличительная черта вируса африканской чумы лошадей — его плюралитет, т. е. неоднородность штаммов по антигенным и иммуногенным свойствам. В настоящее время все известные штаммы возбудителя подразделены на 9 антигенных типов по тесту нейтрализации вируса иммунными сыворотками. Антигенные различия соответствуют иммуногенным. Все штаммы имеют общий комплементсвязывающий антиген (P. Howell, 1968).

Вирус африканской чумы лошадей относительно устойчив к различным факторам внешней среды. Так, по отдельным сообщениям, он сохраняется в крови при 45 °С шесть дней, а при 37°С — несколько недель. Гниение не оказывает на него неблагоприятного действия. Вирус стабилен в замороженных органах и тканях больных животных, а также в суспензиях при рН 6—10, но чувствителен к изменению показателя среды в кислую сторону. Хорошо сохраняется вирус в материалах, высушенных из замороженного состояния. Температура 70 °С приводит к потере инфекционности возбудителя через 5 мин. Вирус инактивируется формалином, чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей.

В 1933 г. R. Alexander установил, что вирус патогенен для мышей при внутримозговом способе их заражения. Более восприимчивы к нему мышата-сосуны и молодые мыши. Инкубационный период у мышат 4—20 дней, у взрослых—11—26 дней. Пассирование возбудителя в мозгу мышей сокращает инкубационный период до 3—4 суток, приводит к увеличению накопления вируса в мозговой ткани и к его нейротропности. Нейротропные и полевые штаммы вируса размножаются в первичных культурах клеток куриных фибробластов и печени молодых хомячков, а также в пе-ревиваемых линиях клеток MS, BHK-21 и других с появлением цитопатогенного действия. В зараженных культурах вирус начинает накапливаться через 8 ч после их инфицирования. При достаточной адаптации вируса к культуре и при оптимальных условиях заражения максимально он накапливается в период между 48 и 96 ч инкубации. Пассирование вируса в культурах клеток снижает его патогенность для лошадей (Н. Mirchamsy, A. Haz-rati, 1973).

Эпизоотологические данные. Для африканской чумы лошадей, как и для многих других трансмиссивных инфекций, характерна сезонность ее появления и распространения, а также связь с другими природными факторами. Болезнь возникает в теплое время года, обычно в сырых низменных местах. В районах постоянного увлажнения с теплым климатом она проявляется стационарно и энзоотически. В периоды длительной сухой погоды число случаев болезни сокращается.  Во влажные годы с большим количеством осадков болезнь может выйти за пределы энзоотической зоны. В отдельных случаях наблюдали ее распространение из стационарных районов вдоль низменных берегов рек. Таким путем, в частности, объясняют перенос возбудителя инфекции из Судана в дельту Нила в 1944 г., откуда болезнь распространилась далее на Палестину и Йемен. Отмечено, что болеют, как правило, те животные, которые в ночное время остаются вне помещений. В умеренных широтах с наступлением холодов болезнь прекращается. Передается она с помощью переносчиков от больных лошадей к здоровым при их совместном содержании.

Установлено, что переносчиком инфекции в природе являются кровососущие мокрецы из рода Culicoides. Их роль в эпизоотологическом цикле подтверждена путем отлова насекомых в неблагополучной местности и выделением из них вируса. Считают, что вирус размножается в организме мокрецов, однако вопросы, связанные с длительностью переживания у них вируса и с возможностью его трансовариалыюй передачи, не изучены. В передаче возбудителя инфекции возможно участвуют другие кровососущие насекомые. В частности, в экспериментальных условиях подтверждена передача вируса лошадям комарами из рода Aedes, Culex, Anopheles через 8—19 дней после кормления комаров инфицированной кровью. Укусов двух комаров достаточно для того, чтобы вызвать болезнь у лошадей.

В естественных условиях к африканской чуме восприимчивы лошади. Мулы и лошаки более устойчивы. Ослы, как правило, мало подвержены заболеванию, протекает оно легко и проявляется часто только повышением температуры тела. Имеются сообщения о заболевании зебр. Данные об устойчивости жеребят, родившихся от иммунных матерей, противоречивы, но большинство исследователей считают, что они невосприимчивы к инфекции до 5—6-месячного возраста.

Во время вспышки болезни основной резервуар вируса — больные животные. До настоящего времени нет достоверных данных о том, где сохраняется вирус в период между эпизоотиями. Имеется сообщение о том, что из отдельных районов Южной Африки на 20 лет вывозили всех однокопытных, однако вновь завезенные непривитые лошади сразу же заболели чумой. Систематические исследования, проведенные со жвачными, некоторыми видами диких животных, с амфибиями и беспозвоночными не позволили сделать окончательного заключения о их роли в поддержании вируса в природе. По мнению большинства исследователей, собаки также не являются резервуаром возбудителя, хотя известны случаи заболевания при поедании мяса больных лошадей.

Патогенез. Считают, что вирус, внесенный переносчиком в восприимчивый организм, размножается в чувствительных клетках в месте введения, а также переносится клетками крови в ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), откуда он, адсорбируясь на эритроцитах, распространяется по всему организму. В этот период его обнаруживают в значительном количестве в крови. Размножение вируса сопровождается нарушением проницаемости   и   эластичности   капилляров,   что   является   причиной   развития   отечных явлений, кровоизлияний в сердечную мышцу и т. п. Во всех случаях отмечается цейкопения, степень которой зависит от тяжести болезни. Явления эти прогрессивно нарастают и обычно приводят к гибели животного от отека легких или острой сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при наличии частичной невосприимчивости к вирусу в организме образуются антитела,  нейтрализующие вирус  и  обеспечивающие  благоприятный  исход  болезни.

Клинические признаки. По данным многих зарубежных исследователей, наблюдавших болезнь в различных условиях, ее клиническое проявление не зависит от антигенного типа возбудителя и является общим для различных типов, но может быть в определенной мере связано с вирулентностью штамма. Как правило, у лошадей описывают 4 клинические формы болезни, однако в каждом случае у больных животных в той или иной мере выражены все ее признаки, а форму болезни определяют лишь по преобладанию некоторых из них.

Сверхострое течение болезни. Инкубационный период короткий — 3—4 дня. Температура тела больных животных повышается до 41 °С и выше и на этом уровне удерживается 1—3 дня. При стационарном содержании лошадей в начале периода гипертермии внешних признаков болезни не отмечается. К концу периода учащается пульс, появляется мышечная дрожь и угнетение. Животные погибают на 5—7-й день. За 8—12 ч до гибели температура тела снижается.

Острая или легочная форма. Резкое повышение температуры тела в первые 2—3 дня не сопровождается проявлением других клинических признаков. Затем развивается сильная одышка, дыхание шумное, абдоминального типа, ноздри животного расширены, шея вытянута. Появляются влажные хрипы, кашель, серозные истечения из носовых отверстий и рта. Симптомы дыхательной недостаточности развиваются быстро и приводят к гибели животного. Выздоровление наблюдается в исключительных случаях. Эта форма проявляется при заражении очень вирулентными штаммами, а также у лошадей, пораженных другими болезнями или переутомленными ездой под седлом или в упряжке.

Подострая или сердечная форма. Более длительный инкубационный период 5—7 дней. Повышенная температура тела сохраняется 3—4 дня, затем появляются отеки надглазничных впадин и век, распространяющиеся на другие части головы и на шею, а иногда и на область живота. Отмечается одышка, учащенный пульс. Развивается гипоксия, приводящая к резкому ослаблению сердечной деятельности и гибели животного.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для каждой из описанных выше форм, развиваются одновременно.

У маловосприимчивых животных, таких, как ослы, после 3—5-дневного инкубационного периода температура тела повышается до 41°С, отмечается ускоренный пульс, одышка, снижение аппетита. Через 2—3 дня симптомы болезни исчезают, животные, как правило, выздоравливают.

Патологоанатомические изменения соответствуют патогенезу инфекции и зависят от формы течения болезни. При легочной форме в плевральной полости обнаруживают скопление жидкости, отек легочной ткани, отечность и гиперемию лимфатических узлов. Трахея, бронхи и носовая полость обычно наполнены белой пенистой жидкостью. Селезенка нормального размера или слегка увеличена. Иногда отмечают скопление светлой жидкости в брюшной полости, гиперемию слизистой оболочки кишечника и коркового слоя почек.

При сердечной форме болезни характерной является отечность подкожной ткани, особенно в области головы, а часто и грудной клетки. Нередко наблюдают скопление серозной жидкости в околосердечной сумке, эпикардит, эндокардит. Печень несколько увеличена, селезенка нормального размера или слегка увеличена, под ее капсулой обнаруживают кровоизлияния в виде петехий. При сверхострой форме не отмечают выраженных видимых патологоанатомических признаков болезни.

Гистопатологическим исследованием органов животных, больных африканской чумой лошадей, не удается выявить патогномонических поражений. Изменения, обнаруживаемые при этом, являются результатом повышенной проницаемости капиллярных стенок и повреждения функций сосудистой системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на африканскую чуму лошадей ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, лабораторных методов исследования и в необходимых случаях постановкой биопробы. При анализе эпизоотической обстановки учитывают сезонность болезни, ее связь с природно-климатическими факторами, наличие переносчиков, характерный для этой болезни значительный охват восприимчивых животных и высокую летальность лошадей.

В типичных случаях довольно характерны клинические признаки болезни. Основой для постановки диагноза при этом являются значительное повышение температуры тела (до 41°С и выше), сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками, особенно в области головы, и явления, обусловленные отеком легких. При патологоанатомическом вскрытии характерными признаками для постановки диагноза являются наличие жидкости в плевральной полости с явлениями эндокардита и гидроперикардита.

Лабораторный диагноз основывается на результатах исследования проб патологического материала или сыворотки крови реконвалесцентов в РСК, РДП, а также на выделении вируса и определении его антигенного типа (P. Howell, 1968; С. Stellman и др., 1967). РСК — группоспецифичный тест, позволяющий установить диагноз вне зависимости от антигенной принадлежности штамма, вызвавшего заболевание. Реакцию используют для выявления вирусспецифического антигена в мозгу мышей, инфицированных интрацеребрально кровью больного животного, или для обнаружения антител у переболевших лошадей. Антиген из мозга мышей изолируют методом сахарозо-ацетоновой экстракции. Специфическую сыворотку для РСК получают путем гипериммунизации кроликов или морских свинок.

Реакцию диффузионной преципитации в агаровом геле (РДП) применяют для обнаружения вирусного антигена в селезенке больных животных. В качестве диагностикума в этом случае используют гипериммунную сыворотку кроликов. Для обнаружения вируса в инфицированных тканях успешно используют иммунофлуоресцентный метод (F. Davies, L. Lund, 1974; Farid, 1976).

В соответствии с материалами, изданными МЭБ (С. Stelman и др., 1967), вирус от больных животных выделяют на 4—6-днев-иых белых мышах. Для интрацеребрального их заражения используют кровь больных или 10%-ную суспензию селезенки погибших лошадей. При положительных результатах исследования мыши заболевают через 4—20 дней. От больных лошадей, ранее иммунизированных против африканской чумы, выделить вирус на мышах-сосунах не всегда удается в связи с возможностью одновременного содержания в пробе вируса и антител. В этом случае эффективно внутривенное заражение хорьков или восприимчивых лошадей. В последние годы для выделения вируса широко используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек ягнят и новорожденных хомяков, перевиваемую линию клеток MS и другие культуры.

Для определения антигенного типа выделенного вируса применяют реакцию нейтрализации на белых мышах или в культуре клеток с использованием типоспецифических сывороток, полученных от кроликов после их гипериммунизации прототипными штаммами вируса. При учете реакции следует иметь в виду определенный уровень антигенной взаимосвязи между штаммами разных типов, а также то, что эта реакция может оказаться неэффективной при идентификации штаммов, относящихся к новым, ранее неизвестным антигенным типам возбудителя.

Для типирования вируса применяют реакцию торможения гемагглютинации (К. Pavri, С. Andersson, 1963; S. Fewari,  Datt, 1972). Используют ее и для ретроспективной диагностики африканской чумы лошадей в ряде государств Центральной Африки, однако в практике диагностики болезни и идентификации вируса ее широко не применяют.

Африканскую чуму лошадей, особенно ее сердечную и смешанные формы, следует дифференцировать от вирусного артериита лошадей, пироплазмидозов, а в ряде случаев — от сибирской язвы. В отличие от чумы лошадей при последних двух болезнях на вскрытии характерным является увеличение селезенки. Кроме того, пироплазмидозы легко дифференцируются при клинико-лабораторном исследовании мазков крови больных животных. Труднее по клиническим и патологоанатомическим признакам отличить африканскую чуму и вирусный артериит лошадей. В этом случае достоверные результаты могут быть получены при использовании серологических и вирусологических методов диагностики.

Лечение. Специфических лечебных препаратов нет. Лечение обычно симптоматическое. Обращают внимание на поддержание функций   сердца   и  легких.   Умеренно  ограничивают  количество воды, обеспечивают полный покой животным и их защиту от неблагоприятных погодных условий.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших животных сразу после выздоровления появляется невосприимчивость к соответствующему типу вируса. Такая же иммунологическая реакция характерна для животных, привитых аттенуированными вариантами возбудителя. Первые образцы стабильных аттенуированных штаммов различных типов были получены путем многократного внутримозгового пассирования вируса на белых мышах. Моновалентные и поливалентные вакцины из этих штаммов широко применяли с 1935 г. на Африканском континенте, а затем на Ближнем и Среднем Востоке. Вирус удается аттенуировать также при его пассировании в мозгу морских свинок. Таким путем была получена вакцина из двух штаммов вируса, выделенных в Эритрее.

В последние годы для выращивания вируса и получения живых вакцин против африканской чумы лошадей используют перевиваемые культуры клеток ВНК-21 и MS (Ы. Mirchamsy, H. Tas-limi, 1967). Нейротропные мышиные штаммы легко адаптируются к ним и в течение 5—6 пассажей сохраняют иммуногенность. Висцеротропный вирус, выделенный от больных лошадей, также адаптируется к клеткам MS, в течение 10—12 пассажей теряет вирулентность для естественно восприимчивых животных, но сохраняет иммуногенные свойства, что, по мнению исследователей, дает возможность относительно быстро получать аттепуированные штаммы и готовить культуральную вакцину при выявлении новых иммунологических типов возбудителя.

Получены и испытаны с положительным результатом образцы инактивированной вакцины из селезенки больных лошадей, а также из нейротропных и висцеротропных штаммов вируса африканской чумы лошадей, выращенных в культурах клеток (Y. Oza-wa, S. Bahrami, 1966).

Профилактика и меры борьбы. Одно из основных профилактических мероприятий — карантинирование и тщательный осмотр лошадей и других животных, поступающих из районов или государств, неблагополучных по этой инфекции. Карантинные мероприятия направлены на предупреждение передачи инфекционного агента кровососущими насекомыми. При появлении чумы обеспечивают защиту лошадей от насекомых; предусматривают содержание их днем на открытых сухих пастбищах, обработку инсектицидами мест скопления и выплода насекомых; убивают больных и подозреваемых в заболевании животных, а также запрещают перемещение однокопытных в пределах угрожаемой зоны и решают вопрос о вакцинации поголовья.

Карантин с хозяйств снимают через год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы, а вывоз лошадей из ранее неблагополучного пункта разрешают не ранее чем через год после снятия карантина.