Вирусный артериит лошадей

Вирусный артериит лошадей (Arteriitis viralis equorum — лат., Equine viral arteriitis—англ.) - остро протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся гипертермией, гиперемией слизистых оболочек, отечностью век, живота и конечностей, светобоязнью, некротическими поражениями мелких артерий и вен, абортами.

Распространенность. Клинические признаки и макроскопические изменения при вирусном артериите лошадей описаны в XIX в. под различными названиями: тяжелая инфлюенца лошадей с острым заразным конъюнктивитом, эпизоотический целлюлит, острая септицемия, острое воспаление легких. Однако возбудитель болезни впервые был выделен в 1953 г. при возникновении болезни на ферме Буцирус (США), отсюда и название штамма Bucyrus. В дальнейшем вирусный артериит среди лошадей возникал в США неоднократно. Долл и сотр. (1957) наблюдали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо с 30%  летальностью и 50%   абортами жеребых кобыл. Болезнь назвали вирусным артериитом. Позднее эти же авторы выделили другие штаммы вируса в штатах Индиана, Калифорния, Пенсильвания, Кентукки, серологически идентичные со штаммом  Буцирус.

До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. В 1965 г. Бюрки выделил вирус от больной лошади во время вспышки болезни в Швейцарии. Изолированный штамм вируса Bibuna был идентифицирован как вирус артериита лошадей. В 1968—1969 гг. этот же автор выделил новый штамм вируса артериита Vienna от лошади, доставленной для лечения в ветеринарную клинику   (Австрия).
Брайнс и сотр. (1967) считают, что освещенная в ранее изданной литературе тифоидная лихорадка лошадей по клиническому проявлению идентична вирусному артерииту, поэтому можно предполагать, что болезнь была распространена в Европе и раньше. В 1965 г. Матумото и др. при серологическом исследовании проб сыворотки лошадей, полученных из Индии, обнаружили нейтрализующие антитела к вирусу артериита. В США из большого числа лошадей, использованных в течение 1954—1969 гг. для экспериментального заражения вирусом артериита, нечувствительной оказалась только одна лошадь. На основании этого Мс Collum and Bryans (1972) пришли к выводу о высокой чувствительности популяции лошадей в Америке к этой инфекции.

Акаши с сотр. (1976) исследовали в реакции нейтрализации со штаммом Буцирус сыворотки крови и выявили антитела к вирусу у лошадей, поступивших из разных стран. По данным Moraillon and Moraillon (1978), во Франции серологически реагируют около 15% лошадей, несмотря на отсутствие клинически выраженных признаков болезни. Лошади, завезенные из различных европейских стран, положительно реагируют в 28,1%, из стран Африки —в 37,1% случаев. В 1979 г. вспышку вирусного артериита зарегистрировали в Польше Голник и Михалак.

Экономический ущерб может быть значительным и определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50—80% (Долл и др., 1957, Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных лошадей.

Возбудитель. По данным электронной микроскопии, размер вируса артериита 43—60 нм, диаметр внутреннего компонента вирусных частиц 25—35 нм (Moess et al., 1969; Hyllseth et al., 1969). В культурах клеток BHK-21 через 24 ч после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплазматических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи. Средний диаметр частиц, сформированных внутри этих образований, 55 нм с внутренним ядром около 25 нм.

Прототипный штамм вируса морфологически сходен с вирусами западного и венесуэльского энцефаломиелита, но в отличие от последних частицы вируса артериита обнаруживают в цитоплазматических вакуолях. Вирус содержит РНК. 5-бром — 2 дезоксиуридин не ингибирует размножения вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир оказывают инактивирующее действие.
Международный комитет по таксономии и номенклатуре вирусов отнес возбудителя артериита к семейству тогавирусов, роду пестивирусов (объединяет вирусы чумы свиней, собак и др.), содержащих РНК с относительным молекулярным весом 4х106даль-тон, имеющих липопротеиновые оболочки и серологическое родство. Установлено, что в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и гетерологичных культурах клеток вирус не культивируется. Для первичного его выделения пригодны только культуры клеток из  органов лошадей.   Адаптированные штаммы вируса размножаются в культурах клеток из органов животных других видов: почек кролика, обезьяны макака резус,, хомяка (Бюрки, 1970, Мак Коллум и др., 1970).

При продолжительных пассажах в культурах клеток вирулентность вируса снижается с сохранением иммуногенности. В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатичсские изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. В культурах клеток под агаровым покрытием появляются негативные колонии (бляшки), не образуются внутриклеточные включения, возбудитель инактивируется жирорастворителями.

Вирус можно обнаружить в легких и селезенке абортированных плодов, в крови лошадей во время лихорадки и в селезенке павших животных. В инфицированных тканях, он сохраняется в течение 6 лет при минус 20 °С, 75 дней —при минус 4°С, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961). Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и в Европе, идентичны, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные животные. Джонс (1969) заразил жеребят внутривенным, подкожным, иитраназальным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей. В естественных условиях животные заражаются аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное инфицирование. Больные лошади являются естественным резервуаром вируса. Других хозяев, при помощи которых вирус сохраняется в природе между вспышками, не установлено. Продолжительность вирусоносительства не изучена. Имеются данные, свидетельствующие о том, что вирус не передается при случке. Брайнс (1970) сообщил, что после случки с переболевшими племенными жеребцами у кобыл был выделен вирус, но в течение нескольких лет пи одна из них не подозревается как источник инфекции. В опытах Хенсопа (1970) не удалось выделить вирус из семенников пони через   14 дней после экспериментального заражения.

Во Франции по результатам серологического обследования высокий процент положительно реагирующих на вирусный артериит выявлен у лошадей в возрасте 15—20 лет (46—63%), среди животных 5—10 лет —23—26%, жеребят до 1 года —0,7%, двух лет — 2%, трех лет — 8,3%. Процент положительно реагирующих существенно различается в зависимости от породы лошадей. Пони реагирует в 1,3%, чистокровные породы лошадей — 11,4%, тяжеловозы—17,8% (А. Моралон и Р. Моралои, 1978). По данным американских авторов, инфекция распространена главным образом среди чистопородных лошадей. Болезнь часто протекает скрыто, имеется стадия вирусоносительства (Мак Коллум, Брайнс, 1972).
Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает воспалительный процесс, сужение и облитерацию просвета артерий    (облитерирующий   эндоартериит),    часто    осложняющийся    тромбозом.

Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что вирус артериита широко диссеминирован в различных тканях организма. Однако результаты электронной микроскопии часто не совпадают с данными титрации вируса. Для вирусного артериита характерно диссеминированное поражение мелких артерий всего организма, особенно слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов. В результате дегенеративных изменений возникают отеки внутренних органов, конечностей и живота, а также аборты жеребых кобыл.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—5 дней, у жеребят при экспериментальном заражении он продолжается от 1 до 8 дней, в естественных условиях — от 3 до 10 дней. Лихорадка начинается на 2-й день болезни (П. Тайн, 1978). В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные более восприимчивы. У больных наблюдаются повышенная температура тела, гиперемия слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивит, слезотечение, серозные выделения из носовой полости, отеки век, конечностей и живота, мышечная слабость, аборты кобыл и высокая летальность (Долл и др., 1957).

По данным Джонса (1969), у экспериментально зараженных животных регистрируют лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность конечностей и живота, болезненность суставов, потерю аппетита, поносы и общее депрессивное состояние. Примерно у трети больных лошадей отмечают светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткую походку. Большинство жеребых кобыл (50—80%) абортируют. Околоплодные оболочки обычно изгоняются вместе с плодом. Прогноз чаще сомнительный.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают кровоизлияния на серозных оболочках, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.

Гистологически в мелких артериях обнаруживают некротические очаги, локализующиеся в мышечном слое кровеносных сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелом течении болезни изменения наблюдают в эндотелии и интиме. В подслизистой оболочке кишечника выявляют тромбозы сосудов и инфаркты (Бенндорф, 1968). На конъюнктиве, слизистой оболочке носа, рта, зеве, трахеи, желудка и кишечника абортированных плодов видны небольшие геморрагии; на плевре и брюшине — мелкие петехии; ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения обнаруживали в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах.

По данным Хенсона (1970), микроскопические изменения не ограничиваются   мелкими   артериями.   У   животных,   убитых   на 5-й или 6-й день после заражения, наблюдают поражения вен (панваскулиты), типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период обусловлено интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем появления антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов в последней стадии развития.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В прошлом диагностика болезни основывалась на клинических и патологоанатомических данных, поэтому ее ошибочно определяли как грипп (инфлюэнцу) и ринопневмонию лошадей, поскольку последняя также вызывает аборт у кобыл (Эндрюс, 1967). В настоящее время болезнь диагностируют лабораторными методами, основанными на выделении возбудителя в культурах клеток, исследовании проб сыворотки крови от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведении гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных (биопроба). Данные эпизоотоологии, клинические признаки и патологоанатомические изменения являются вспомогательными, на основании которых ставят предварительный диагноз.

Для изоляции вируса используют суспензию селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также выделения из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентифицируют выделенный вирус реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки. Активные положительные сыворотки получают от лошадей или пони, которым предварительно прививают вакцину, а затем заражают вирулентным вирусом. Активные антисыворотки получают путем гипериммунизации кроликов.

Антиген для реакции связывания комплемента готовят из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, служит очищенная центрифугированием надосадочная жидкость, полученная с зараженных вирусом культур клеток, обработанных ультразвуком (Бюрки, 1970). Наиболее удобна для ретроспективной диагностики реакция нейтрализации в культуре клеток (метод подавления бляшек) с адаптированным лабораторным штаммом вируса. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших лошадей в течение нескольких лет (П. Тайн, 1978). Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмоиии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. По клиническим и патологоанатомическим признакам различать эти болезни трудно. Кроме того, не исключена возможность смешанной инфекции. При респираторной форме болезни необходимо исключить гриппозную инфекцию, болезни, вызываемые рео-, рино-, аденовирусами. Поэтому в этих случаях следует использовать лабораторные методы исследования.

По данным Мак Коллума и др. (1970), вирусный артериит от африканской чумы лошадей дифференцируют постановкой биопробы. Для этого лошадям двух групп прививают соответственно аттенуированные вакцины, а затем заражают исследуемым вирусом. У животных, вакцинированных против африканской чумы лошадей, при заражении вирусом артериита развиваются типичные признаки болезни. Однако этот метод дорог и трудоемок. Экспериментальные данные этих авторов показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому они могут быть дифференцированы реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксирующий антиген (А. Н. Бурдов, 1976).

Вирус артериита в антигенном отношении отличается от вируса ринопневмонии, и они могут быть дифференцированы реакциями нейтрализации и РСК. В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает тяжелые поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в мелких артериях и венах. Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственный клинический признак болезни — аборт, который наступает спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа Каудри.

Лечение больных вирусным артериитом лошадей в основном симптоматическое; химиотерапевтические средства неэффективны.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших животных развивается стойкий иммунитет. Для предупреждения болезни используют живую аттенуированную вакцину (Мак Коллум, 1969, 1970). В опытах по аттенуации вируса исходным вируссодержащим материалом является суспензия селезенки плода, который был абортирован после внутриматочного заражения кобылы штаммом вируса, предварительно 8 раз пассированного на лошадях.

Аттенуация вируса достигается путем многократного пассирования в первичных культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика (111 пассажей). Культуральная жидкость, полученная с этих культур, является вакциной, которую вводят внутримышечно по 2 мл. Иммунитет наступает на 10—19-й день после введения, вируснейтрализующие антитела выявляются на протяжении 7 лет. У некоторых животных вакцина вызывает скрытую реакцию и повышение температуры тела. Иммунизация жеребых кобыл не влияет на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям. Не установлено реверсии его в вирулентный штамм шестикратным пассированием  на лошадях  при  внутривенном  способе  введения.

Лошадей иммунизируют в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости не вакцинируют. Вакцина длительно сохраняется в замороженном или лиофилизированном состоянии.

Профилактика и меры борьбы направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства, на соблюдение ветеринарно-санитарных правил. При появлении болезни запрещается ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств. Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают.

Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодержащими растворами. Абортировавших кобыл разрешается переводить в другие хозяйства не ранее чем  через 2 месяца  после прекращения  абортов.