Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovina — лат., Cattle plaque— англ.) — острая вирусная болезнь, протекающая в виде генерализованной инфекции, сопровождающаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек и гибелью до 90—100% животных.

Историческая справка. Название болезни «чума» было дано Dansini в 1710 г. Происходит оно от греческого слова pestilentia, что означает повальная зараза. Присваивалась всем болезням, наносившим большой экономический ущерб. Чума крупного рогатого скота регистрировалась на Европейском континенте со времен Римской империи (первое столетие нашей эры), а в Азии только в начале IV в. (G. Curasson, 1942). Широко распространилась чума и Европе в начале XVIII столетия, что явилось следствием войн и расширением коммерческих связей между государствами. В 1710—1780 гг. эпизоотии чумы охватили Германию, Голландию, Италию, Англию, а затем Данию, Швециию и в последующие годы почти все страны континента. Эпизоотии свирепствовали в европейских странах до 30 годов XX в. и наносили огромный экономический  ущерб. Только в период с  1860 по  1880 г. в европейских государствах от   чумы погибло   более   200   млн.   голов   скота.   В   Азии   почти   все   страны были   поражены   чумой.   Она   регулярно   регистрировалась   в   Китае,   Японии, Индии, Турции, Афганистане, Ираке и т. д.

С европейского континента чума скота была занесена в Африку в 1841 г. (I. Curasson, 1942). Эпизоотия охватила Египет и другие страны Северной и Восточной Африки, а затем распространилась во всех странах континента. При этом погибло около огромное количество крупного рогатого скота.

По одному случаю чумы скота в 1921 г. было зарегистрировано в Северной Америке в районе Нью-Йорка, в Южной Америке—в районе Сан-Пауло (Бразилия). С молочным скотом в 1923 г. из Индокитая чума была завезена в Австралию. Эпизоотия охватила несколько провинций около Бельмента и была ликвидирована в  1924 г.

Особенно крупные эпизоотии чумы на европейской части России наблюдали в 1709—1781 гг. В течение XIX столетия эпизоотии чумы были стационарными на европейской и азиатской территории. Только в конце столетия (1870 - 1900 гг.) от чумы погибло более 5 млн. голов скота. К 1912 г. в результате применения строгих карантинных мер и прививок Россия почти полностью освободилась от чумы. 1914—1917 гг. чума вновь была завезена в Закавказье из Турции и в 1920—1928 гг. охватила некоторые центральные районы страны. В результате энергичных мер, принятых Советским правительством, чума крупного рогатого скота была полностью ликвидирована к 1928 г.

Распространенность. В настоящее время еще многие страны Азии и Африки неблагополучны по чуме скота. В основном болезнь стационарно регистрируется в странах с экстенсивным ведением животноводства, где вирус в межэпизоотический период поддерживается у диких животных (J. Nacamura, 1956, G. Scott, 1963). По данным Международного эпизоотического бюро, за последние пять лет (1976—1980) в Африке 15 стран были неблагополучными по чуме крупного рогатого скота. Ежегодно в Судане регистрировали 5—36 вспышек болезни, Эфиопии—13, Мавритании — 2—10, Нигере — 7, Мали — 6—11, Сенегале— 1—8  и  в  Нигерии—11.

В Азии чума крупного рогатого скота выявлена в 12 странах, в том числе в 8 на Ближнем Востоке. В Индии ежегодно регистрировали от 33 до 156 вспышек болезни. Наибольшее количество случаев чумы отмечено в Кувейте.

Возбудитель чумы КРС. Инфекционная природа чумы установлена D. Rammazini в 1711 г., а затем подтверждена М. Г. Тартаковским (1895), Н. Ф. Гамалея (1896). Вирус болезни выявлен в 1902 г. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относится к семейству группы парамиксовирусов, род Morbillivirus. Вирусные частицы различной формы и размера (полиморфные). Большинство из них округлой или овальной формы размером от 120 до 300 нм. Встречаются также филаментозные нитчатые формы толщиной 40—50 нм и длиной 1000—1500 нм и мелкие частицы величиной 50—60 нм. Большинство частиц покрыто ярко выраженной оболочкой и на поверхности видны характерные для миксовирусов выступы (реснички) размером около 9—15 нм. Рибонуклеопротеид — внутренний компонент вириона, представляет спиральную структуру в виде тяжа (длина — 250—800 нм, диаметр — 17—18 нм, шаг спирали — 5,5—6 нм и диаметр канала — 5—6 нм).

Геном вируса чумы представлен одной линейной непрерывной одноцепочечной молекулой РНК с константной седиментации 50—57S, молекулярной массой 5,7 млн. дальтон (С. Blair, W.Ro-binson, 1968, С. De Boer, T. Barder, 1964). Нуклеотидный состав РНК некомплементарен, с преобладанием урациловых остатков. В. Underwood, F. Brown (1974); R. Bussel et al. (1974); А. Г. Букринская, В. М. Зайдес (1978) при электрофорезе в полиакриламидном геле выделили 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 до 98 тыс. дальтон, соответствующих таковым у вирусов кори и чумы плотоядных.

Вирус чумы крупного рогатого скота по морфологии сходен с вирусами кори и чумы собак, по структуре нуклеопротеида — с возбудителем болезни Ньюкасла, а по наличию и структуре филаментозных частиц — с вирусом инфлюэнцы (P. Waterson, G. Warren, Chofnin, 1962; Е. И. Скалинский, Ю. Ф. Борисович, 1962).

Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий и комплементсвязывающий антигены. Последний антиген белковой природы связан с инфекционной частицей, устойчив к кипячению. Преципитирующий антиген также белковой природы и содержит термостабильный и термолабильный компоненты. Гемагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки и агглютинирует эритроциты морской свинки, обезьян и человека. Все штаммы возбудителя идентичны по антигенному Составу и несколько различаются по вирулентным свойствам.

Вирус малоустойчив во внешней среде и к различным физики химическим факторам. При 60°С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение — убивает моментально; в условиях компотной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4°С — несколько недель, при минус 20 °С—3—6 месяцев, в лиофилизированном виде несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 20—30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. Дезинфицирующие вещества — щелочи, кислоты, в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Вирус чумы КРС выращивают в культуре клеток почек телят. Культуру заражают на 4—7-е сутки роста и инкубируют при 37°С 5—10 суток до развития характерных цитопатических изменений в виде округлых рефрактильных клеток или многоядерных клеток симпластов с цитоплазматическими и внутриядерными включениями (рис. 6,а,б). Вирус накапливается в титре Ю-5'0—Ю-6-0 ТЦД50 (тканевых цитопатических доз).

Восприимчивость. В естественных условиях к вирусу чумы наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее овцы и козы. Яки и верблюды переболевают чумой в легкой форме; дикие жвачные — антилопы, газели, жирафы также поражаются этой болезнью. Некоторые породы свиней болеют чумой скота и могут являться источником инфекции. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от одного года и некоторые породные группы скота (черный японский и желтый корейский), скот горных зон Индии и т. д. В стационарно неблагополучных по чуме зонах животные более устойчивы к вирусу чумы. В результате наличия у большинства из них остаточного иммунитета после переболевания. Из лабораторных животных восприимчивы  кролики и собаки  при различной аппликации вируса. Морские свинки и  крысы  нечувствительны к возбудителю чумы (Д. Базылев, 1956; С. Н. Вышелесский, 1954; G. Curasson, 1942; .1. Nacamura и др., 1953).

Источники возбудителя болезни — больные чумой животные. Вирус выделяется со слюной, истечением из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в легкой форме (газели, жирафы, антилопы, овцы, козы, свиньи), которые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Роль грызунов в распространении вируса не выяснена, однако установлено, что суслики переболевают инаппарантно и длительное время выделяют возбудителя (П. М. Базылев, 1963).

Распространение болезни людьми и загрязненными предметами ухода за животными, фуражом имеет второстепенное значение. Роль жалящих и кровососущих насекомых в переносе возбудителя чумы, вероятно, незначительна. Заражение происходит через дыхательные пути, при контакте больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании загрязненного инфекционным материалом корма. Основной способ передачи инфекции — передвижение и перевоз больных животных. Эпизоотии чумы могут протекать в любое время года, и скорость их распространения обусловлена главным образом концентрацией животных и условиями содержания.

Клинические признаки чумы КРС. Инкубационный период при экспериментальном заражении крупного рогатого скота 3—7 дней, при естественном — от 3 до 17 дней. Чаще наблюдается острое течение болезни и реже сверхострое и подострое. В первом случае болезнь начинается быстрым подъемом температуры тела до 42 °С на 3—4-й день после заражения. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких дней с незначительными утренними ремиссиями. В первые 2 дня болезни животные скрежещут зубами, волосы у них взъерошены, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полости. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем серо-желтые узелки с просяное или чечевичное зерно. Погибшие эпителиальные клетки превращаются в кашицеобразную массу серовато-желтого циста с ихорозным запахом, а на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением. Одновременно развивается конъюнктивит, ринит и вагинит   сначала   серозного,   а   затем   серозно-гнойного   характера.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются и форме разжиженных фекалий, затем профузного поноса, на последней стадии с примесью крови. Акт дефекации болезненный, слизистая прямой кишки выпячивается, темно-красного цвета. Затем акт дефекации становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит, выгнув спину и с опущенной головой. Дыхание тяжелое, со стонами.    Животное сильно теряет вес в результате обезвоживания организма (более 30% массы). Обычно с развитием поражений желудочно-кишечного тракта температура тела понижается и к моменту гибели, как правило, ниже нормы. Обессиленные животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9-й день болезни. Летальность в пунктах первичного поражения достигает до 90—100%.

В зонах, стационарно неблагополучных по чуме, болезнь протекает более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 20 — 40%.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта и воспаления легких. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихорозным запахом.  На  слизистых  оболочках  сычуга,  желчного  и  мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.
Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов вирусологических и серологических обследований материалов от больных животных и биопробы.

Вирусологическими исследованиями предусматривается: выделение возбудителя в культуре клеток почки телят по характерным цитопатическим изменениям (образование округлых, звездчатых и многоядерных симпластов и наличие внутриядерных и цитоплазматических включений) и идентификация вируса в реакции нейтрализации; обнаружение вирусного антигена в органах и тканях от павших и вынужденно убитых животных (лимфатические узлы, селезенка, печень)  в РСК. и РДП.

Окончательный диагноз ставят по результатам биопробы. Для этого испытуемыми материалами заражают иммунных и неиммунных животных (вводят вакцину из штамма ЛТ). При наличии чумы неиммунные животные заболевают с типичными признаками и погибают на 7—12-й день после заражения, а иммунные остаются здоровыми в течение всего опыта.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию,   ящур,   вирусную  диарею   и   кровепаразитарные   болезни.

Лечение больных животных химиотерапевтическими препаратами и иммунной сывороткой не дает эффекта и запрещено вследствие большой опасности распространения болезни.

Профилактика и меры борьбы при чуме КРС. В местностях, стационарно неблагополучных по чуме, и угрожаемых зонах регулярно проводят прививки. В конце XIX и начале XX в. для этих целей широко использовали инактивированные вакцины. С 1940 г. для предупреждения чумы применяют живые вакцины, изготовляемые из вируса, аттенуированного на козах, кроликах, куриных эмбрионах и культурах клеток. Производство живых вакцин в 50—100 раз дешевле инактивированных, и они более эффективны в эпизоотической ситуации (через 72 ч после прививки образуется иммунитет продолжительностью до 2—4 лет), лучше сохраняются и более транспортабельны.

Капринизированные вакцины из вируса после 200—400 пассажей на козах (штаммы мадрасский, бирманский, КАГ) вызывают сильную поствакцинальную реакцию и применяют их только в отдельных странах Африки на устойчивых породах скота (G. Hudson, 1958, G. Scott, 1963). Лапинизированная вакцина (штамм Л-3) из вируса, прошедшего 400—800 пассажей и более на кроликах, создает иммунитет до 4 лет и широко используется в странах Африки и Азии. Авианизированная вакцина (штаммы ЛА и ВА) из вируса после более 100 пассажей на куриных эмбрионах слабо реактогенна и создает иммунитет до 2 лет, но ее не применяют из-за плохой сохраняемости и неудобства при изготовлении (J. Nacamura et al., J. Hudson, 1953). Культуральная вакцина  (штамм TCRV)  готовится в культуре клеток БП, обладает  слабой реактогенностью и создает иммунитет более 4 лет. С  1965 г. широко используется в странах Африки.

Предупреждение заноса чумы крупного рогатого скота возложено на пограничные охранно-карантинные пункты. Поступающих животных выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакцину; сырье животного происхождения подвергают термической обработке. При появлении чумы всех больных и подозреваемых в заболевании животных убивают, а подозреваемым в заражении — прививают вакцину из штамма ЛТ. Скот ставят на стойловое содержание и проводят ежедневную термометрию в течение 10 дней. На неблагополучные хозяйства накладывают карантин и проводят мероприятия, предусмотренные ветеринарным законодательством. Карантин снимают через 21 день после последнего случая заболевания. Вывоз животных и фуража из очага инфекции разрешается через 4 месяца после снятия карантина.