Эфемерная лихорадка КРС

Эфемерная лихорадка КРС (трехдневная эпизоотическая лихорадка, грипп, болезнь тугоподвижиости;  Febris aefemera — лат., Bovine ephemeral fever — англ.) - остро протекающая в виде эпизоотии или отдельных вспышек вирусная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек носа, ротовой полости, пищевода, глаз, ригидностью мышц, тугоподвижностыо и хромотой.

Распространенность. Болезнь регистрировали под разными названиями в различное время в Африке, в странах Азии, Японии, Индии, Индонезии, Пакистане, Австралии и др. Диагностировали ее (как грипп) также в Финляндии, ФРГ,   Чехословакии,  Нидерландах,  Дании,  случаи  болезни  выявлены  в  Китае.

В последнее время ее регистрировали в Японии (I. Inaba, 1973), Африке (Davles el tl., 1975), Австралии (F. Parsonson, 1978, G. Combs, 1978), Индии (II. Malvlya, 1977).
Экономический ущерб при эфемерной лихорадке обусловливается снижением продуктивности мясного и молочного скота и качества получаемой от него продукции, работоспособности и гибелью до 10% заболевших животных.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, форма вирионов в виде пули или конуса (I. Ito et al., 1969, G. Lecatsas et al., 1969), размер его 70—80х140—170 нм, по морфологии сходен с возбудителем везикулярного стоматита, но его геном представлен двуспиральной РНК. Плотность вируса 1,196 г/мл, чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, не стабилизируется двухвалентными катионами, к прогреванию при 50 °С устойчив, но при 56 °С разрушается за 10—30 мин, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, полностью за 10 мин инактивируется при рН ниже 2,5 и выше 12. Оптимальная зона рН 7,2—7,6 (W. Heusche,   1970).  Нативный вируссодержащий  материал  инактивируется при 25 °С в течение 5 суток, при 37 °С—1—2 суток, при 4°С за 1—1,5 недели, при —20° С не рекомендуется сохранять его более 40 дней. Хорошо сохраняется вирус при температуре —70—80 °С и при +4 °С в лиофилизированном состоянии. Термостабильность вируса повышается при хранении в защитных средах: 0,5%-ном растворе гидролизата лактальбумина на растворе Хенкса, растворе Хенкса, фосфатио-буферном растворе, содержащих 10% сыворотки  крови  и  в  пропорции   1 : 1   к вируссодержащей  суспензии.

Вирус эфемерной лихорадки имеет антигены, вызывающие образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител, обнаруживаемых в сыворотке крови животных на 2—3-й неделе после заражения. Вируснейтрализующие антитела достигают пика у реконвалесцентов через 1—2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней (В. Н. Сюрин, 1979). Большинство исследователей считают, что вирус эфемерной лихорадки идентичен в антигенном отношении. Однако имеются сведения (Н. Standfast et al., 1973) о наличии в Австралии нескольких серотипов этого вируса. По данным японских исследователей, вирус антигенно родствен возбудителю катаральной лихорадки овец, способен размножаться в культурах клеток ВНК-21, HmLu-1, Hmt, Vero, а также в клетках БЭП. Оптимальная температура инкубации 30—34 °С. Вирус 2—3 пассажа на мышах-сосунах по сравнению с полевым быстрее адаптируется к культуре клеток (S. Tzipori, P. Spradbrow, 1974). ЦПД в культуре обычно проявляется на 3—5-й день инкубации на 2—3-м пассаже, а при последующих пассажах ЦПД обнаруживается через 36 ч. Полная деструкция клеток наступает на 4—5-е сутки при накоплении вируса до 106 ТЦДбо/мл- Иммунофлуоресценцией и электронной микроскопией вирус в культуре можно обнаружить через 24 ч после заражения.

При заражении в мозг 1—3-дневных мышат, крысят и хомячков вирус эфемерной лихорадки вызывает параличи, гибель их в 1-м пассаже (в 17% случаев) в среднем на 12-е сутки, на 3—8-м пассаже гибнут все животные в течение 3—5 суток после заражения. Имеются разноречивые данные и о восприимчивости молодых кроликов при заражении в мозг. Вирус поражает крупный рогатый скот, буйволов, яков, особенно восприимчив к нему хорошо упитанный скот в возрасте старше года. Заболевание неконтагиозное в отсутствии насекомых, его можно воспроизвести внутривенным заражением (Н. Standfast et al., 1973). Имеются сообщения о восприимчивости (без клинического проявления бо-лезни) к вирусу овец (W. Hall et al., 1975).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях возбудитель болезни передается кровососущими насекомыми. Наиболее вероятным переносчиком считают комаров Culex annulirostis, Anopheles annulipes. Широта распространения болезни зависит от миграции животных, наличия и плотности переносчиков. Проявляется она в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых. Так, в 1967—1968 гг. в Австралии болезнь распространилась за 6 недель на 2 тыс. км фронтом 500—800 км, следуя направлению господствующих ветров. Количество пораженных животных в стаде и стад в зонах может варьировать от 1—2 до 80% (Т. St. George et al., 1973), в отдельных случаях — до 100%, при этом следует учитывать, что определенная часть животных (до 50—75%) может переболевать инаппарантно.

Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Высокая концентрация его выявлена в лейкоцитах. Изменения в сосудах являются причиной воспалительных процессов, отеков, перерождения мышц, хромоты и парезов. У зараженных животных происходит иммунобиологическая перестройка организма, в сыворотке крови появляются противовирусные антитела. Нейтрализующие антитела в течение 6—7 месяцев обнаруживаются у телят, родившихся от иммунных коров. Длительность иммунитета варьирует у переболевших животных от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни 2—11 дней. Характеризуется она внезапным повышением температуры до 41—42 °С. Через 1—5 дней (чаще через 3) она понижается до нормальной, иногда через 1—5—7 дней возможны ремиссии. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, истечениями из глаз, носа и рта, чаще всего серозно-слизистого характера, сухостью зеркальца, помутнением роговицы (признак наблюдается редко), кашлем, учащенным дыханием, эмфиземой, иногда удушьем, вследствие чего животное чаще всего и гибнет, болезненностью связок, тугоподвижностью, перемежающейся хромотой, тремором мышц, прекращением жвачки, атонией и реже тимпанией, снижением удоя, иногда до полного прекращения, явлениями пареза и паралича мышц конечностей, туловища. Клинические признаки через 1—5 дней (чаще через 3) проходят. Болезнь протекает обычно остро, реже подостро, иногда и инаппарантно. Все клинические признаки (за исключением лихорадки) редко встречаются у одного животного, обычно они характерны в  целом для стада.

Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких— кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи, губ, десен, иногда с образованием эрозий. Отмечают случаи пневмонии, серофибриноза, лимфаденита, полиартрита, тендовагинита, фасцита. Гистологическим исследованием устанавливают гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже языка, в тканях легких — признаки эмфиземы, пневмонии; в лимфоузлах и селезенке — отложение гемосидерина.

Диагноз ставят с учетом клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов биопробы (при внутривенном введении) на иммунных и неиммунных животных (метод перекрестной иммунизации) или серологических исследовании по выявлению антител в РН и РСК. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 1—2 недели после заражения и сохраняются до 50 недель, максимальный титр их 1 : 1024. Комплементсвязывающие антитела выявляются через 2—3 недели, сохраняются до 9 недель, максимальный титр их 1 : 16. Используют  также метод флуоресцирующих антител для обнаружения вируса в лейкоцитах больного скота, методы выделения возбудителя при внутримозговом заражении новорожденных мышей, хомяков, инокуляции культур клеток ВНК-21, Vero и др., и идентификации с использованием методов серологического анализа (МФА, РН,. РСК) и электронной микроскопии. Антигены для РСК получают экстракцией из мозга мышат с применением сахарозы, ацетона,, эфира, или из вируссодержащей культуральной жидкости, используя современные методы концентрирования. РН ставят с выделенным вирусом в культуре клеток или на 1—3-дневных мышатах. В качестве положительной используют сыворотку реконвалесцентов, полученную через 3—4 недели после переболевания, или сыворотку гипериммунизированных животных (G. Gombs, 1978).

Лучшим материалом для воспроизведения болезни является дефибринированная (встряхиванием) кровь, суспензия лейкоцитов; в качестве вируссодержащего материала может использоваться и 10%-ная суспензия тканей лимфоузлов и селезенки, взятых в период лихорадки.

При анализе эпизоотической ситуации проводят индикацию вируса в суспензии кровососущих насекомых посредством заражения новорожденных мышей, культур клеток или крупного рогатого скота, с последующей идентификацией возбудителя, однако индикация может быть успешной только при отлове значительного количества насекомых.

Эфемерную лихорадку следует дифференцировать от чумы крупного рогатого скота, ящура, злокачественной катаральной горячки, катаральной лихорадки овец и болезни Ибараки, вирусной диареи и комплекса респираторных инфекций крупного рогатого скота, вызываемых рино-, адено-, рото-, герпес-вирусами и другими возбудителями.

Лечение — симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют сыворотки реконвалесцентов или гипериммунные сыворотки животных. Сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от заражения. Имеющиеся живые культуральные вирус-вакцины и инактивированные, изготовленные из вируссодержащей крови, или из культуральной жидкости, обеспечивают иммунитет у вакцинированных животных в течение нескольких месяцев. Живые и убитые вакцины имеют свои преимущества и недостатки, которые детально обсуждены в специальной литературе (A. Del-la-Porta, W. Snowdori, 1979; S. Tzipori, P. Spardbrow, 1978; J. Fra-cis, 1977). В Японии наиболее удовлетворительные результаты получены при последовательном применении аттенуированной и инактивированной вакцин  (J. Inaba et al., 1974).

К мерам профилактики и борьбы относятся также строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, своевременное проведение карантинно-ограничительных мероприятий и экспрессной диагностики, изоляция больных, ограничение ИХ миграции, профилактическая дезинсекция, уничтожение переносчиков в период эпизоотии и другие меры, препятствующие контакту восприимчивых животных с кровососущими насекомыми.