Контагиозная плевропневмония КРС

Контагиозная плевропневмония КРС (повальное воспаление легких, перипневмония крупного рогатого скота. Pleuropneumonia contagiosa bovum — лат., Contagious bovine pleuropneumonia — англ.) - инфекционная болезнь, протекающая остро, подостро или хронически и характеризующаяся развитием крупозной пневмонии с серозным воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов легких с последующим возникновением очагов некроза пораженных участков легочной ткани и серозно-фибринозного плеврита.

Распространенность. Болезнь широко регистрировалась в конце прошлого и начале текущего столетия, в настоящее время искоренена во многих странах мира. С 1971 по 1980 г. ее диагностировали в 25 странах Африканского и 9 странах Азиатского континентов (данные ФАО—МЭБ). В Африке наиболее неблагополучные страны расположены в зоне к югу от Сахары и до Анголы. Однако и в этой зоне болезнь распространена не повсеместно, а эпизоотический процесс не равен по интенсивности. В странах, где преобладает кочевое или отгонно-пастбищное животноводство, плевропневмония крупного рогатого скота проявляется часто или со средней частотой (Мавритания, Мали, Верхняя Вольта, Берег Слоновой Кости, Нигерия, Чад, Судан, Сомали). С 1977 г. увеличилось количество эпизоотических вспышек этой болезни в Анголе. В Австралии последний случай ее регистрировали в декабре 1967 г. С января 1972 г. в стране запрещена вакцинация, а в 1973 г. сняты ограничения на экспорт из Австралии крупного рогатого скота.

В Европе отдельные вспышки плевропневмонии наблюдали в Испании до 1967 г., во Франции — в горных районах, граничащих с Испанией, в 1967, 1973 и 1980 гг. (данные ФАО—МЭБ, 1967—1980). В СССР контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота ликвидирована в 30-х годах, и в настоящее время  наша  страна  благополучна  по этой инфекции.

Экономический ущерб велик и слагается из падежа и вынужденного убоя животных, а также затрат на организацию мероприятий по борьбе с болезнью. Заболеваемость крупного рогатого скота контагиозной плевропневмонией достигает 70%, а летальность— до 23%. Резко снижается продуктивность больных животных. Полного выздоровления переболевших, как правило, не наступает и поэтому вынужденно убивают всех подозрительных по заболеванию животных.

Возбудитель — Mycoplasma mycoides var. mycoides пo современной классификации относится к классу Mollicutes, роду Mycoplasma. У микоплазм отсутствуют ригидные клеточные стенки, они окружены трехслойной цитоплазматической мембраной и отличаются крайним полиморфизмом. Микоплазмы в  световом  микроскопе обнаруживают в виде мелких кокковых, диплококковых, нитевидных, часто ветвящихся и звездчатых элементов размером 0,2—0,8 мкм. Наряду с относительно крупными формами встречаются мелкие фильтрующиеся жизнеспособные элементы, называемые минимальными репродуктивными тельцами, размером 130—180 им. В отличие от вирусов и риккетсий микоплазмы культивируются в бесклеточных питательных средах, содержащих белок, холестерин, витамины и другие ростовые вещества. С этой целью используют сыворотку здоровых животных. На обычных средах возбудитель не растет. Для его культивирования чаще применяют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной мышцы с добавлением до 10% сыворотки животных. В плотных питательных    средах    содержание    сыворотки    увеличивают до 20—30%.

Возбудитель М. mycoides неподвижен, растет в аэробных условиях, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому — Гимза. При росте микроорганизмов в бульонных средах можно видеть небольшие ватообразные «зерна», связанные нитями и напоминающие рост водорослей белого цвета. На дне пробирки формируется незначительный хлопьевидный осадок. При встряхивании пробирки он поднимается в виде турбулентного вихря и быстро распадается. При этом по всей среде появляются нежные «шелковистые» отсвечивающие волны, затем наступает равномерное опалесцирующее помутнение. После встряхивания, как правило, нитчатый рост не наблюдается, даже если сохранять среду в покое, но какое-то количество микроорганизмов вновь может выпасть в осадок. Период логарифмического роста не превышает 4—5 суток, в 1 мл среды накапливается до 1010 колониеобразующих единиц микроорганизмов.

На плотных питательных средах возбудитель плевропневмонии растет в виде мелких округлых колоний, с трудом обнаруживаемых невооруженным глазом. При малом увеличении микроскопа (10X10) колонии имеют характерный вид булавочной головки с небольшим возвышением в центре светло-коричневого оттенка и более светлую периферическую зону — вид яичницы-глазуньи. Колонии с трудом снимаются петлей с поверхности, поэтому лучше их срезать острой петлей вместе с агаровой средой.

При микроскопировании мазков из бульонной культуры (окраска по Романовскому —Гимза) с трудом можно обнаружить возбудителя. Лучший результат получается при отмывании микроорганизмов от ростовой среды методом центрифугирования. Мазки готовят из осадка и фиксируют метиловым спиртом.

Все штаммы возбудителя контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в антигенном отношении сходны. Они обладают ферментативной активностью и разлагают глюкозу, мальтозу, фруктозу, маннозу и левулёзу с выделением кислоты. Не образуют газа и индола, не восстанавливают нитраты.

Возбудитель незначительно устойчив к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам. Под действием ультрафиолетовых лучей и высушивания он гибнет через 5 ч, при нагревании до 58°С —через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9дней, в замороженных кусках пораженных легких — до 1 года. Формалин, едкий натр, хлорная и свежегашеная известь надежно обезвреживают возбудителя болезни в обычных концентрациях, используемых для дезинфекции.

Эпизоотологические данные. К контагиозной плевропневмонии восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и бизоны. В условиях эксперимента можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Имеются сообщения о возможности воспроизведения инфекции у кроликов и белых мышей. Другие виды животных: лошади, ослы, свиньи, собаки, кошки, морские свинки, крысы и птицы устойчивы к плевропневмонии. Люди от больных животных не заражаются.

Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель выделяется из организма с бронхиальной слизью, истечением из носа, слюной, мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Передается он в основном воздушно-капельным путем при кашле больного животного. Поэтому заражение происходит чаще всего при совместном содержании больных или переболевших и здоровых животных. Движением воздуха аэрозоль с возбудителем может переноситься до 10—20 м и инфицировать здоровый скот (J. R. Hudson,  1972).

Восприимчивые животные обычно заражаются от больных при остром течении болезни. Важное значение в ее распространении имеют животные-микоплазмоносители или «легочники», у которых отсутствуют клинические признаки плевропневмонии, но секвестры в легких у них сохраняются иногда годами. Другие пути передачи возбудителя инфекции маловероятны, хотя и допускаются отдельными авторами. J. R. Hudson (1972) в опытах по содержанию здоровых животных в помещениях, где прежде находились больные, пришел к выводу, что зараженные объекты внешней среды, в том числе корма и вода, не играют роли в передаче возбудителя. R. Windsor и W. Masiga (1977) сообщили об успешном заражении крупного рогатого скота при скармливании им инфицированного корма. Группа экспертов ФАО-МЭБ на сессии в 1967 г. отметила, что риск заноса возбудителя контагиозной плевропневмонии в благополучную страну с инфицированным мясом не очень большой.

Восприимчивость крупного рогатого скота к болезни различна. В энзоотичных зонах, где ее длительное время регистрируют, местный скот сравнительно устойчив, чем вновь приобретаемый из благополучной местности. Инфекция в стаде распространяется относительно медленно, при стойловом содержании животные заражаются быстрее, чем при пастбищном. В стаде обычно заболевают не все животные. Практически 20—25% из них нечувствительны к болезни, хотя могут развиваться лихорадка и положительные серологические реакции, но поражения легких не наблюдаются.

Патогенез. Возбудитель болезни, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок мелких бронхов и бронхиол, в междольковой соединительной ткани, появляется воспалительный отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Развивается крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань. Воспалительный процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. Нарушается порозность сосудов легких. Застой лимфы в лимфатических сосудах и интерстициальной ткани легких приводит к ее экссудации в грудную полость. Вследствие воспаления и тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов развивается анемический некроз пораженных участков легких. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может сохраняться длительное время и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспалительный процесс здоровых участков.

В крови возбудитель плевропневмонии обнаруживают непродолжительное время, чаще в начале лихорадочного периода. В механизме развития клинико-морфологических изменений определенную роль играет состояние повышенной чувствительности животных, инфицированных М. mycoides (Я. Р. Коваленко, 1976). Взаимодействие специфических антител с антигеном приводит к развитию сосудистых изменений и клеточных реакций замедленного типа по принципу феномена Артюса.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении 2—6 недель, иногда до 4—6 месяцев. Различают острую, подострую, хроническую и скрытую формы течения болезни. В большинстве случаев она протекает нетипично с медленным развитием симптомов. У взрослых животных характерные клинические признаки — воспаления легких и плевры. У молочного скота снижается молочная продукция. При остром течении болезни, которая обычно завершается гибелью животных, температура тела может повышаться до 41°С в течение 3—10 дней. Однако у некоторых особей температурная реакция не наблюдается. Кроме этих признаков, отмечают сильное угнетение, снижение аппетита и стремление животных к уединению. Они избегают движений, стоят с широко расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей и открытой ротовой полостью, из которой может выделяться обильное истечение. Часто отмечают кашель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, затем становится глухим и влажным. Кашель усиливается при попытках животного встать или двигаться.

Поражения легких могут быть односторонними и реже двухсторонними. Болезненность проявляется при надавливании в области межреберья и позвоночника. При перкуссии обнаруживают очаги притупления в легких, дыхательные шумы в них не прослушиваются.

При поражении плевры прослушивается шум трения. Жидкость в грудной полости вызывает затруднение дыхания, смягчает дыхательные шумы и сердечные тоны. Сердцебиение учащается, пульс слабый. На нижней поверхности грудной клетки и передних конечностях появляются отеки. Животные обычно погибают через 2—3 недели после появления клинических признаков болезни. Переболевшие  животные   могут  клинически   выглядеть   здоровыми, но у них сохраняется длительное носительство возбудителя. В легких и плевральной полости животных образуются секвестры, в которых возбудитель инфекции сохраняется иногда годами. Резкое движение или другие нагрузки могут явиться причиной рецидива болезни.

При хроническом течении болезни наблюдается постепенное истощение животных. У них отмечают постоянный кашель. Большинство хронически больных погибают или их убивают.

У телят моложе 6 месяцев контагиозная плевропневмония может проявляться артритами, а в органах грудной полости поражения не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии болезни и обнаруживаются главным образом в грудной полости. В типичных случаях они характерны и служат основой для постановки предварительного диагноза. В грудной полости животного, павшего при остром течении болезни, обнаруживают экссудат с примесью фибрина. Объем его может достигать 10 л.

Поверхность пораженных участков костальной и легочной плевры лишена блеска, утолщена или покрыта слоем желтого или желтовато-серого фибрина. Между плевральными листками выявляют соединительнотканные спайки. Пораженные участки легких выступают над поверхностью, плотны на ощупь и режутся как печень (стадии гепатизации). При этом стекает прозрачная желтого цвета серозная жидкость, свертывающаяся в студенистую массу. На разрезе ярко выражены широкие тяжи, образованные разросшейся междольковой соединительной тканью. В тяжах видны расширенные лимфатические сосуды. Пораженная ткань легкого разделена на отдельные участки, которые в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет. Все это создает «мраморность» легких. Морфологические изменения паренхимы легких соответствуют крупозной пневмонии незаразного происхождения.

В поздние стадии патологического процесса образуются секвестры—-омертвевшие участки легочной ткани, заключенные в толстую соединительную капсулу. Чаще обнаруживают единичные секвестры, реже — множественные, величиной от грецкого ореха и более. Рисунок легочной ткани в секвестрах вначале сохраняется, а позже она некротизируется и превращается в крошковидную массу или подвергается гнойному расплавлению.
Лимфатические узлы грудной полости увеличены в объеме, гиперемированы, на разрезе сочные, желтоватого цвета, рисунок их сглажен.

Диагноз и дифференциальнвш диагноз на контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота ставят на основе анализа эпизоотологических данных и симптомов болезни. Учитывают ввоз животных из других зон и хозяйств, длительный инкубационный период болезни и чаще медленное течение эпизоотии.

Прижизненно поставить диагноз трудно, так как такие же клинические симптомы наблюдаются при других болезнях, при которых развивается сильная пневмония. Большое значение имеют патологоанатомические изменения. Обнаружение крупозной пневмонии с выраженной «мраморностыо» пораженных долей легких и большого количества экссудата в грудной полости дает основание для постановки предварительного диагноза.
Лабораторная диагностика основана на выделении из патологического материала культуры микоплазм на специальных сывороточных средах, обнаружении специфического антигена в серологических реакциях (РСК, РДП, МФА) или антител в сыворотке крови больных и переболевших животных.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют плевральный экссудат, лимфу, пораженные участки легких, лимфатические узлы, синовиальную жидкость пораженных суставов. Материал доставляют в термосе со льдом. Возбудителя изолируют на специальных средах с добавлением пенициллина и ацетата таллия для подавления роста бактериальной микрофлоры. Выделенные культуры микоплазм идентифицируют по культурально-морфологическим и серологическим свойствам. В отдельных случаях ставят биопробу на телятах, заражая их подкожно легочной лимфой или первично выделенной культурой микоплазм. Для исследования в РДП пробы патологического материала можно помещать в 10,%-ный раствор формалина.

С целью выявления в неблагополучном стаде больных животных применяют реакцию связывания комплемента, которая выявляет до 100% животных в острой стадии болезни и до 72% —при хроническом течении инфекции (R. W. Gourlay, 1965). Однако ряд авторов сообщают о высоком проценте ложноположительных реакций в РСК при медленном течении эпизоотии (Я. Р. Коваленко, 1976).

Для диагностики используют также пластинчатую реакцию агглютинации с цветным антигеном, реакцию ингибиции роста, метод флуоресцирующих антител, реакции преципитации, непрямой гемагглютинации, иммуносорбентный метод и др. (J. R. Hudson, 1972; О. Onoviran, D. Taylor— Robinson, 1979).

Аллергический метод диагностики не применяется из-за содержания липополисахаридного компонента (галактана) в структуре возбудителя М. mycoides, общего для других бактерий и нормальной легочной ткани (W. N. Masiga, 1972).

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить болезни, протекающие с поражением респираторного тракта и легких: пастереллез, туберкулез, парагрипп, крупозную пневмонию незаразного происхождения и др.

Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено, и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Однако возбудитель болезни чувствителен к ряду химиотерапевтических средств (антибиотики хлортетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты и др.), поэтому их можно применять с целью профилактики сильных поствакцинальных осложнений.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают активный иммунитет. О способе специфического предохранения животных от плевропневмонии было известно давно. L. Willems (1852), используя опыт народов Африки, ввел метод прививок животных под кожу. Из прививочного материала он использовал легочную лимфу естественно больного животного. Л. Пастер предложил с этой целью использовать лимфу из подкожного инфильтрата искусственно зараженных здоровых телят. В последующем стали применять чистые культуры микроорганизма, выращенные на искусственных питательных средах. Однако использование для прививок случайно выделенных штаммов приводило к частым поствакцинальным осложнениям.

В настоящее время в неблагополучных по данной болезни странах применяют живые вакцины из аттенуированных штаммов. В странах Восточной и Западной Африки используют вакцины, изготовленные из штаммов T1 и KH3J, в Судане — из штамма F„ в Анголе — М10. В Австралии до 1971 г. в качестве вакцины использовали природно выделенный слабовирулентный штамм V5. Вакцину вводили в кончик хвоста. Поствакцинальный иммунитет у животных длится от 3 месяцев до 1 —1,5 года. Инактивированные вакцины обладают слабой иммуногенностъю (R. D. Brown, 1966).

Природа иммунитета при контагиозной плевропневмонии не выяснена. Существует различие индивидуальной и породной чувствительности крупного рогатого скота к возбудителю инфекции. В крови естественно больных и экспериментально зараженных животных накапливаются агглютинирующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и ингибирующие рост микоплазм антитела. Однако прямой корреляции титра специфических антител и устойчивости животных к инфекции не установлено (W. N. Masi-ga et al., 1975). Высказано мнение о клеточном механизме иммунитета, хотя роль его не совсем определена (P. A. Dyson, G. R. Smith, 1975).

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в СССР лежит предотвращение ее заноса в благополучные хозяйства. Запрещается ввозить крупный рогатый скот для племенных целей из неблагополучных по данной болезни стран, а импортный скот из южных сопредельных государств подвергают диагностическим исследованиям. Появление даже отдельных случаев болезни в благополучных хозяйствах рассматривают как эпизоотию.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют.

Мероприятия по борьбе с болезнью проводят согласно инструкции, в которой предусматривается: убой всех больных и подозрительных по заболеванию животных; исследование крови всего оставшегося поголовья в РСК с целью выявления животных — носителей возбудителя; дезинфекция всех помещений.

Больных и положительно реагирующих по РСК животных убивают непосредственно в хозяйстве на санитарной бойне или специально оборудованной площадке. В исключительных случаях допускается транспортировка такого скота на ближайший мясокомбинат. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши направляют на техническую утилизацию. Шкуры подлежат дезинфекции. Помещения, где находились больные животные, убойную площадку и территорию вокруг нее, расколы и выгульные площадки очищают и дезинфицируют (2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формалина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести и др.). Навоз обеззараживают биотермически.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после удаления всех больных животных из стада.