Висна-Маеди

Маеди (одышка) — медленно прогрессирующая интерстициальная пневмония овец.

Распространенность. До 1971 г. маеди, впервые описанную Сигурдсоном в, 1952 и 1953 гг. в Исландии, и прогрессирующую пневмонию овец, известную в США с 1915 г., считали различными. Однако сравнительное изучение вируса прогрессирующей пневмонии овец, выделенного R. С. Kennedy et al. в Монгане в 1968 г., и вируса маеди показало идентичность морфологических и антигенных свойств этих возбудителей. Идентичность патоморфологических изменений, наблюдаемых при этих болезнях, была установлена еще раньше (В. Sigurds-son,  1953; Н. Marsh,  1966; A. A. Ressang,  1966;  К-  К. Takemoto et al.,  1971).

Висна - вирусная безлихорадочная болезнь центральной нервной системы овец, характеризующаяся развитием атаксии, параличей и сопровождающаяся разрушением белого вещества головного мозга, мозжечка и демиелинизацией нервных волокон  (В. Sigurdsson,  1957).

В переводе на русский язык висна означает «изнурение», «истощение». Болезнь впервые описана В. Sigurdsson в 1957 и 1958 гг. в Исландии. Вначале висна и маеди считались различными болезнями.

Сравнительное изучение физико-химических, биологических и серологических свойств их возбудителей показало, что они, если не идентичны, то близкородственны. Так, серологические различия возбудителей этих болезней не больше, чем наблюдаемые между штаммами или серотипами других вирусных инфекций. Ряд ученых считает, что  висна - энцефалитная  форма  маеди.

Маеди как прогрессирующая пневмония овец и болезнь Монтана известна в США с 1915 г., а в Голландии еще раньше. Однако пристальное внимание исследователей маеди привлекла в 30—40-е годы нашего столетия, когда в Исландии наблюдалась вспышка, охватившая несколько овцеводческих районов страны и приведшая к большим экономическим потерям. В период с 1939 по 1952 г. от маеди погибло около 150 тыс. овец. Во многих хозяйствах смертность достигала 10—20%. С целью ликвидации болезни уничтожили всех овец в неблагополучных районах. Вспышку маеди купировали, но отдельные очаги инфекции продолжали регистрировать в последние годы.

В Голландии болезнь особенно распространена в прибрежных районах, ежегодные потери невелики, но в отдельных хозяйствах смертность достигает 15%   (A. A. Ressang et al.,  1966,  1968).

Висна в виде спорадических случаев наблюдалась в юго-западных и южных районах Исландии во время вспышек маеди (1935—1951 гг.). Болезнь зарегистрирована также в Южной Африке—1928 г., Франции—1940 г., Индии — 1964 г., Кении—1967 г., ГДР—1967 г., ФРГ—1969 г., в Великобритании — 1979 г. (О. С. Straub, 1970; И. Behrens, 1971; J. В. Spence et al., 1981), в Дании—R. Hoff-Jorgensen,  1978).
Возбудители висны и маеди — вирусы, выделенные в 1957 г. из мозга в культуре клеток сосудистого сплетения мозга (при висне) и легких (при маеди) больных овец (Н. Thormar, 1967). Размеры их средние и варьируют от 70 до 100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой и содержат плотную, центрально расположенную сердцевину около 30—40 нм. Оболочка покрыта выступами размером около 10 нм, имеющими сходство с шипами, покрывающими оболочку вируса гриппа (Н. Thormar, 1965). У нуклеокапсида спиральный тип симметрии, диаметр его 7—8 нм, диаметр нити, составляющей нуклеокапсид,— 2,5 нм, шаг спирали-—5 нм (G. Pautrat, 1971). Вирус чувствителен к действию эфира, хлороформа, этанола, фенола, формалина, трипсина. Устойчив к ультразвуку, не инактивируется при повторных циклах замораживания и оттаивания. Под влиянием ультрафиолетового облучения инактивируется, но в 10 раз медленнее таких вирусов, как полиовирусы и вирус герпеса. Возбудитель относительно стабилен при рН 5,1—10, но лучше всего сохраняется в слабощелочной среде, а при рН 4,2 и ниже быстро инактивируется (О. С. Straub, 1970; Н. Thormar, 1965, 1962; I. J. Wandera, 1970). Обладает он целым рядом физико-химических и биологических свойств,   сходных   с   онкогенными   РНК-содержащими    вирусами (G. Pautrat, 1971, M. Brahic et al., 1971) и относится к роду лейковирусов.
Для культивирования возбудителя может быть использован естественно восприимчивый хозяин — овцы.

Вирус висны пассируют путем интрацеребрального введения суспензии мозга и других органов инфицированных животных, вирус маеди — путем введения вируссодержащего материала, главным образом суспензии тканей легкого (интратрахеально, интрапульмонально и внутривенно).

К вирусу чувствительны культуры клеток сосудистого сплетения мозга овец и телят, почки, печени и надпочечников овец, а также перевиваемые культуры клеток трахеи эмбриона телят и почки свиньи (D. H. Harter et al., 1968; О. С. Straub, 1970). С невысоким титром вирус накапливается в культурах клеток сосудистого сплетения мозга эмбрионов свиней, морских свинок, собак, кошек и человека.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы старше 2 лет. Процент пораженных возрастает с увеличением их возраста (М. Gudnadottir et al., 1968). Для эпизоотии характерно медленное развитие и длительное течение болезни. Наибольший пик ее достигает через 10—15 лет после заноса возбудителя. Вначале выявляют единичные случаи болезни, затем число пораженных может достигать 20—30% поголовья. Пути распространения инфекции изучены недостаточно, однако не вызывает сомнения факт инфицирования здоровых животных при совместном содержании с больными как в естественных условиях, так и в эксперименте (В. Sigurdsson, 1954). Имеются сообщения о распространении возбудителя через молоко и респираторно (Н. Behrens, 1971; L. Sihvonen, 1980).

Патогенез полностью не изучен. Болезнь воспроизводится после интрацеребрального, интрапульмонального, интратрахеального и интраназального введения вируса (В. Sigurdsson et al., 1954, 1957, 1962). Возбудитель выделяется из крови и из различных органов: легких, селезенки, сосудистого сплетения мозга, медиастинальных лимфатических узлов (М. Gudnadottir et al., 1967, 1968) и цереброспинальной жидкости. В крови вирус обнаруживается начиная с первого месяца после заражения и до гибели животного. Из организма больных вирус выделяется со слюной, молоком и аэрогенно при дыхании (Н. Behrens, 1971). У естественно инфицированных и экспериментально зараженных животных вирус в крови определяется за несколько месяцев (иногда более чем за год) до выявления каких-либо патоморфологических изменений. Гистологические изменения обнаруживаются раньше, чем первые клинические признаки болезни   (М.  Gudnadottir,   1968).

Роль антител в патогенезе инфекции неясна. Глубокие поражения в легких и мозге, проявляющиеся клиническими симптомами болезни, могут наблюдаться как при высоком титре нейтрализующих антител в сыворотке, так и в их отсутствии (Н. Thormar et al., 1966; М. Gudnadottir, 1968). Вирус выделяется из крови, несмотря на высокую концентрацию нейтрализующих  антител.

Клинические признаки. При естественном заражении инкубационный период продолжается около 2 лет, в условиях эксперимента при интрапульмонарном введении суспензии инфицированных легких или вируссодержащего культурального материала обычно проходит  более  2 лет,  прежде чем  обнаруживают  изменения   в легких   (М.  Gudnadottir,  1967).

Маеди. Первый симптом болезни - медленно прогрессирующая слабость и снижение массы тела. Эти симптомы особенно отчетливо проявляются после физической нагрузки, например длительных перегонов, а также при ухудшении погодных условий. К ранним признакам относится одышка после физических усилий. В дальнейшем дыхание становится затрудненным, частота дыхания достигает 80—120 движений в минуту в покое. В некоторых случаях наблюдается кашель и истечение из носа. Температура тела редко повышается выше нормы. С развитием болезни прогрессирует истощение животных, появляется гипохромная анемия. Отмечается снижение количества общего белка в плазме за счет альбуминовой фракции. Уровень лейкоцитов обычно повышен. Клиническая стадия болезни продолжается 3—6 месяцев, в отдельных случаях болезнь может протекать несколько лет. Все животные, у которых выявляются признаки болезни, погибают.

Висна развивается незаметно, первые признаки выявляются только при внимательном обследовании животных. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, более отчетливо проявляющееся при движении животного по кругу или при беге. В это время общее состояние животных в пределах нормы. Иногда отмечается необычное положение головы — слегка повернутое в одну из сторон. У кормящих овцематок наблюдается снижение количества молока, в результате чего замедляется рост ягнят. К ранним симптомам следует отнести легкое дрожание губ.

Клинические признаки болезни постепенно нарастают, появляются парезы скелетных мышц, которые медленно прогрессируют. Иногда наблюдаются ремиссии, отмечается некоторое улучшение состояния больных животных, но, как правило, ремиссии кратковременны. В итоге развивается параплегия или общий паралич скелетных мышц. Лихорадка отсутствует или бывает невысокой. Характерным является увеличение количества лейкоцитов и белка в цереброспинальной жидкости. Клинические признаки болезни медленно, но неуклонно прогрессируют. Паралитическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет (В. Sigurdsson, 1960). Исход болезни летальный.

Патологоанатомические изменения. Гистологически выявляют периваскулярную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и пролиферацию микроглии. Измененные участки образуют плотные бляшки с резко ограниченными краями, в их центре наблюдают некроз и образование полостей (В. Sigurdsson et al., 1957, 1958).

Для маеди при вскрытии показательным признаком является увеличение массы легких в 2—4 раза по сравнению с нормой. Ткань легкого диффузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Цвет изменяется и варьирует от серовато-желтого до серо-голубого. Патологические изменения равномерно распространены по тканям обоих легких, цвет и консистенция по всему органу одинаковы, что позволяет дифференцировать маеди от других болезней легких, при которых, как правило, пораженные участки чередуются с участками нормальной ткани.

При гистологическом исследовании наблюдается сочетание картины диффузной вирусной и гиперпластической хронической пневмонии. Воспалительный процесс при маеди постоянно прогрессирует, поэтому отсутствуют такие признаки выздоровления, как рассасывание и фиброз.
Диагноз. Анализ эпизоотической обстановки, характерные клинические признаки, выявляемые при патологоанатомическом и патоморфологическом исследованиях, изменения в легких и мозгу, результаты исследования спинномозговой жидкости позволяют поставить предварительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток с последующей его идентификацией в серологических реакциях. Использование реакции нейтрализации, связывания комплемента, иммунофлуоресценции, иммуноферментного метода и метода иммунодиффузионной преципитации способствует выявлению инфицированных животных задолго до появления первых клинических признаков болезни. Обследование животных в хозяйствах, подозрительных на неблагополучие по висна-маеди, серологическими методами обеспечивает раннюю диагностику и дает возможность своевременно принять необходимые меры к предупреждению распространения возбудителя. Макроскопическое и гистологическое исследования легких в периоды убоя выбракованных животных также может быть рекомендовано для выявления больных. (М. Gudnadottir et al., 1965, 1966, 1967; Н. Thormar, 1965, 1966; С. De Boer et al., 1970; L. D. Winward et al., 1978).

Меры борьбы и профилактики. Специфические меры профилактики висны-маеди неизвестны. Единственное эффективное средство — уничтожение всех овец и коз в неблагополучных хозяйствах. Опыт борьбы с маеди в Исландии показывает, что убой всех восприимчивых животных в неблагополучных районах страны если не приводит к ликвидации болезни, то способствует ограничению ее распространения.