Болезнь Вессельсброна

Болезнь Вессельсброна (Morbus Wesselsbron — лат., Wesselsbroil disease—англ.) — остро протекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, потерей аппетита, лейкопенией, абортами у суягных овец и высокой летальностью новорожденных ягнят. Болеет также человек.

Распространенность. Впервые болезнь описана у овец в 1954 г. в окрестностях города Вессельсброна, ЮАР (К. Е. Weiss и др., 1956). Встречается она главным образом в странах Южной и Центральной Африки  - Зимбабве, Мозамбике, Замбии, Кении, Камеруне, Нигерии, Ботсване. Вирус болезни  встречается  также в Юго-Восточной Азии, в Таиланде и Океании, Новой Гвинее (Д. К. Львов, А. Д. Лебедев, 1974). В РФ вессельсбронская болезнь не зарегистрирована.

Экономический ущерб слагается из потерь от недополучения приплода, истощения взрослых больных животных, ухудшения качества шерсти и шкур.

Возбудитель относится к родуфлавивирусов, семейству тогавирусов, содержит однонитчатую РНК молекулярной массой 4-Ю6, константой седиментации 42 S. Вирионы размером 30 нм, покрыты двухслойной оболочкой. Сравнительно легко пассируется на 8-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, размножается также в культуре клеток почки ягненка, проецирует в цитоплазме клеток тельца-включения (В. М. Жданов, 1966).

Устойчивость. Вирус быстро инактивируется под  действием эфира, хлороформа, детергентов, трипсина, температуры 56°С, однако стабилен к рН в широких пределах — от 3 до 9.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь регистрируется главным образом у овец и человека. Однако к этой инфекции восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, морские свинки, у которых болезнь вызывает лихорадку или протекает бессимптомно с накоплением специфических антител, у беременных животных возникают аборты или отмечается гибель новорожденных в первые дни их жизни. В экспериментальных условиях вирус патогенен для мышей, особенно при интрацеребральном заражении.

Вессельсбронская болезнь характеризуется природной очаговостью и выраженной сезонностью. Животные заболевают в летний период. Вирус передается комарами Aedes caballus, Aedes circumluteoulus и, возможно, другими кровососущими насекомыми. В неблагополучных по этой инфекции районах Африки в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, лошадей, диких копытных животных, человека обнаруживают специфические антитела в 43,3—77,4% случаев.

В некоторых странах наблюдали эпизоотии этой болезни среди овец, и в частности в ЮАР в 1955—1957 гг. В Нигерии вирус впервые был выделен из крови клинически здорового верблюда (А. Н. Fagbarni, 1980). Серологическим исследованием различных видов домашних животных в этой стране также выявлены антитела к вирусу у значительного процента копытных животных. Однако клинические признаки болезни у этих животных не обнаружены.

V. R. Simpson, G. Kuebart (1979) описали случай заболевания и гибели собаки от вессельсбронской болезни в Ботсване. Вирус был выделен из головного мозга. При экспериментальном заражении суспензией мозга двух других собак у них отмечали лихорадку, парез конечностей. Однако из крови этих животных, а при убое из мозга путем пассажей на мышах-сосунах не удалось выделить вирус. При исследовании крови 22 собак антитела выявлены только у 3 животных. Предполагается, что клиническое проявление болезни у собаки было связано с прививками против бешенства.

Патогенез мало изучен. Известно лишь, что вирус обладает нейрогенными свойствами, а также поражает плаценту и эмбриональные ткани у суягных овец.
Клинические признаки. При экспериментальном внутривенном заражении овец, серонегативных к этому вирусу, через 48 ч возникает острая лихорадка с повышением температуры до 41,7 °С, продолжающаяся в течение 5 дней. При подкожном введении возбудителя лихорадка проявляется на 3—7-й день, а наивысший подъем температуры отмечается на 5—6-й день после заражения. Больные животные теряют аппетит на 3—4-й день заражения, наблюдается небольшая лейкопения (3300—5600 мм3), суягные овцы через 19—20 дней с момента проявления клинических признаков абортируют. У инфицированных животных наивысший титр гемагглютинирующих и нейтрализующих антител обнаруживают на 23-Й день после введения вируса (1 :640), к 90-му дню титр антител снижается до 1 :40 (А. Н. Fagbami,  1981).

В естественных условиях инкубационный период у овец 21 72 ч. Лихорадка продолжается в течение 2—3 дней. При этом у животных отмечают анорексию, общее угнетение, желтуху, аборты, летальность среди овец 20—30%. У инфицированных новорожденных ягнят наблюдают общую слабость, потерю аппетита, энцефалит, летаргию, болезнь продолжается 3—4 дня и заканчивается, как правило, в 100% случаев летально.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают диффузный некроз и жировую инфильтрацию ткани печени, сильное увеличение в объеме желчного пузыря, кровь почти черного цвета. У суягных овец печень анемична. У ягнят обнаруживают увеличенную селезенку и золотисто-желтую окраску печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эту инфекцию необходимо дифференцировать от лихорадки долины Рифт, болезни Найроби, катаральной лихорадки овец, гидроперикардита.  Для этих целей применяют серологические реакции — РСК, реакцию нейтрализации, а также заражение лабораторных и естественно восприимчивых животных. Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения вируса и его идентификации. При этом материалом от больных пли павших овец, ягнят заражают культуру, клеток почки ягненка или мышей-сосунов, которых инфицируют интрацеребрально или интраперитониально. У мышей, как правило, наблюдается летальный исход. После заражения болезнь у ягнят протекает тяжело с инкубационным периодом 2—4 дня и заканчивается летально. Выделенный вирус индентифицируют в РСК, реакции нейтрализации и в реакции задержки гемагглютинации.

Профилактика и меры борьбы. Лечение больных и специфическая профилактика животных недостаточно разработаны. Больных животных убивают и проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, изоляцию, карантинирование, симптоматическое лечение.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. Хорошие результаты получены после применения инактивированной вакцины, приготовленной из мозга молодых мышей, предварительно инфицированных нейротропным штаммом вируса. В различных районах Южной Африки наблюдаются случаи возникновения водянки брюшной полости у овец, привитых одновременно или раздельно аттенуированными вакцинами против лихорадки долины Рифт и вессельсбронской болезни. Этот синдром наиболее отчетливо проявляется в первые три месяца суягности и в отдельных стадах обнаруживается у 15% овец. При этом у животных удлинялся срок суягности до 6—7 месяцев и они нередко погибали во время родов. В случае рождения живых ягнят у них наблюдают гидроэнцефалит, гипоплазию спинного мозга, атрофию мышц. В амнионе у овцематок обнаруживают до 18 л жидкости. В предварительных экспериментах установлено, что аттенуированные вакцинные  вирусы вессельсбронской болезни и лихорадки долины Рифт вызывают этот синдром у овец. Однако окончательно выяснить этиологию и патогенез этого синдрома не удалось (Coastner, Bernard, 1977).