Шотландский энцефаломиелит овец

Шотландский энцефаломиелит овец (энцефаломиелит овец;  Encephalomyelitis enzootica ovium—лат., Louping ill — англ.) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы и явлениями мозжечковой атаксии. Болеет также человек.

Распространенность. Болезнь известна в Шотландии с конца XVIII столетия, однако до сих пор ареал ее достаточно точно не установлен из-за тесной взаимосвязи возбудителя с родственными вирусами группы весенне-летнего клещевого энцефалита. Достоверно болезнь регистрируется в Великобритании и Ирландии. Вируснейтрализующис антитела в сыворотках крови овец и крупного рогатого скота обнаружены во Франции, Финляндии, Швеции.

Экономический ущерб. Летальность от 10—20 до 50%. После выздоровления у овец часто остаются искривление шеи, спины или параличи конечностей.

Возбудитель — вирус, относится к семейству Togaviridae, рода Flavivirus (комплекса клещевого энцефалита, группа В), размер его 15—27 нм. У больных животных возбудитель обнаруживают в крови во время лихорадочного периода, а с развитием признаков поражения центральной нервной системы — в головном мозге. Консервированный в 50%-ном глицерине инфицированный мозг сохраняет инфекционность при комнатной температуре несколько дней, а при — 70 °С— в течение нескольких лет. В неконсервированном мозге патогенный агент инактивируется за две недели при 4°С, а через 5 мин — при 60 °С. Его инактивирует перекись водорода, 2%-ные растворы едкого натра и фенола, 1%-ный раствор формалина, фотодинамия краской метиленблау. В высушенном состоянии сохраняет инфекционность в течение нескольких месяцев (D. Schmidt, 1969).

Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, агглютинирует эритроциты гусей и недавно вылупившихся цыплят. Антигенные варианты вируса не описаны, наибольшее иммунологическое родство  имеет с вирусом  весенне-летнего  клещевого энцефалита.
К экспериментальному инфицированию высокочувствительны мыши всех возрастов при условии заражения в мозг, менее чувствительны — при подкожном, внутрибрюшинном, внутриглазном и внутриназальном способах. Крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, обезьяны чувствительны при заражении в мозг. Кролики и морские свинки резистентны.
Вирусемия высокого уровня обнаружена при заражении шотландской куропатки. Возбудитель в титре более 104 БОЕ циркулировал в крови у всех подопытных птиц на протяжении 15 дней. В то время как при заражении мышей титры вируса были значительно ниже: 102 БОЕ  - у 50%, а 104 БОЕ — лишь у 1 % взятых в опыт мышей. Экспериментально-инфицированные куропатки (79%) погибали в течение 13 дней после инфицирования (S, Л. Beasley et al., 1976; Н. W. Reid, 1976).

Вирус культивируется в развивающихся куриных эмбрионах 12-дневного возраста при заражении на хориоаллантоисную мембрану. Через 20—24 ч на ней появляются мелкие очаговые помутнения, а в цитоплазме клеток обнаруживаются включения, эмбрионы, зараженные в желточный мешок, погибают на 3-6-й день. При 40 пассажах возбудителя в желточном мешке куриных эмбрионов патогенность его для овец снижается.

Возбудитель размножается в различных первичных культурах клеток: куриных эмбрионов, обезьян, крупного рогатого скота, овец; клеток BHK-21 и др. Особенно пригодны для этих целей клетки почек поросят, в которых образуются бляшки. Большинство штаммов вируса вызывает цитопатический эффект.

Эпизоотологические данные. Вирус шотландского энцефаломиелита поражает многие виды животных. В основном болеют овцы. Естественную инфекцию наблюдали у крупного рогатого скота, коз, оленей, лошадей, свиней, собак, грызунов (зайца, обыкновенной бурозубки, лесной мыши и др.), шотландской куропатки.

Шотландский энцефаломиелит - природно-очаговая болезнь, характеризующаяся сезонностью (в начале лета и осени), связана с активностью переносчика — иксодовых клещей Jxodes ricinns, которые передают возбудителя на стадиях нимфы и имаго. Трансовариальная передача вируса от инфицированных самок иксодовых клещей не установлена. В экспериментальных условиях вирус передавали клещи других видов — Rhipicephalus appendicularis  и Hyalomma anatolicum (H. Reid, 1975).

В Шотландии основной резервуар вируса, по-видимому, шотландская куропатка, высокочувствительная к экспериментальному и естественному заражению. Летальность цыплят в местностях, энзоотичных по шотландскому энцефаломиелиту, очень велика, а плотность популяции наименьшая по сравнению с районами, где болезнь не регистрируется. Минимальные пороговые дозы вируса и кропи птиц, необходимые для инфицирования клещей, составляют 104 БОЕ на 0,2 мл крови и обнаружены у 76% куропаток (S. .1. Beasley et al., 1976; П. Reid, 1975; Н. Reid, J. Duncan, 1978). У 84% выживших взрослых птиц обнаруживаются ингибирующие гемагглютинацию антитела  (Н. Reid, 1976).

Отношения паразита и хозяина в цепи куропатки — инфицированные клещи, по-видимому, возникли сравнительно недавно, и вирус в местах обитания этих птиц (вересковые пустоши) появился в период интенсификации овцеводства в конце XIX в. Первоначально же вирус был связан с птицами, обитающими в лесах. Эта точка зрения подтверждается результатами экспериментального изучения чувствительности различных видов птиц к возбудителю шотландского энцефаломиелита. Такие обитатели лесов, как глухари, подвергавшиеся воздействию возбудителя в процессе эволюции, оказались малочувствительными к заражению, тогда как гибель птиц вересковых пустошей достигала 100% (P. Timoney, 1972; Н. Reid, 1975; J. Duncan et al, 1978; H. Reid et al., 1980). Другой возможный резервуар вируса — благородный олень, у которого обнаружена вирусемия и противовирусные антитела при отсутствии клинических симптомов болезни. В качестве возможного резервуара подозревается также косуля (A. Dunn, 1976; И. Reid,  1978).

Патогенез изучен недостаточно. После проникновения вируса в центральную нервную систему у больных животных развивается диффузный, негнойный энцефаломиелит. Изменения в центральной нервной системе характеризуются ярко выраженной гиперемией, периваскулярными очагами инфильтрации, скоплениями мононуклеарных клеток. Наибольшие нарушения происходят в клетках Пуркинье, пикноз и гибель которых считают причиной центральной атаксии.

Клинические признаки. Болезнь протекает в двух формах — острой и латентной. У овец при остром течении инкубационный период 6—18 дней. При этом отмечены две фазы. Первая характеризуется лихорадкой до 42°С и вирусемией, которая длится 6 дней. Максимальное количество вируса выделяется на 3—4-й день. Затем в течение 1—2 дней температура снижается, животные кажутся выздоровевшими. После кратковременного безлихорадочного периода на протяжении примерно 5 дней температура вновь повышается и вирус проникает в центральную нервную систему, что сопровождается нарушением координации и атаксией, прогрессирующими параличами.

С развитием болезни овцы стоят с опущенной головой и расставленными конечностями. Наблюдается тремор головы, скрежет зубами и обильное слюноотделение. В дальнейшем периодически возникают клонические судороги конечностей. После этого животные поднимаются и быстро делают круговые движения. Приступы продолжаются в течение нескольких минут. Иногда овцы запрокидывают голову или почти непрерывно покачивают ею вверх и вниз. Затем наступает кома и последующая гибель (D. Schmidt, 1969). В некоторых случаях вторая фаза болезни отсутствует, что обусловливает выздоровление овец. Иногда животные погибают и в начальной стадии болезни, в период лихорадки. Возможно также бессимптомное переболевание, при этом около 20% овец в стаде оказываются иммунными при отсутствии каких-либо клинических признаков болезни.

Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота сходны с таковыми у овец, но проявляются реже. У коз, оленей, лошадей, свиней, собак, грызунов, куропаток болезнь протекает без каких-либо симптомов. Описана вспышка болезни у поросят после скармливания им непроваренных тушек ягнят, погибших от шотландского энцефаломиелита. Из головного мозга таких поросят был выделен вирус (С. Bannatyne, 1980).

Патологоанатомические изменения при шотландском энцефаломиелите неспецифичны и выражены слабо. При микроскопическом исследовании обнаруживают негнойный менингоэнцефалит.  Оболочки головного мозга в области извилин и его основания отечны и инфильтрированы крупными полиморфноядерными клетками, сосуды наполнены кровью. В коре находят периваскулярные муфты или очаговую инфильтрацию, дегенерацию нейронов и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными клетками.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать шотландский энцефаломиелит  трудно из-за сходства клинической картины  с таковой при других болезнях.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении бешенства, японского и клещевого энцефалита, энцефалита Сан-Луи, листериоза. Диагноз ставят на основании эпизоотологических (наличие клещей-переносчиков, сезонность) и клинических данных, с учетом результатов вирусологического и серологического исследований.

Для выделения вируса заражают новорожденных мышей, куриные эмбрионы, культуру клеток почек свиней. Для заражения в начале болезни берут кровь больных животных, а в летальных случаях — суспензию головного мозга. Выделенный вирус идентифицируют серологическими методами. Более предпочтительны реакция нейтрализации и ингибиции гемагглютинации по сравнению с реакцией связывания комплемента (последняя менее специфична). Кроме того, комплементсвязывающие антитела появляются только через 2—6 недель, циркулируют 3—4 недели и обнаруживаются лишь у 50% животных. В то время как нейтрализующие и тормозящие гемагглютинацию антитела появляются быстрее и сохраняются у выздоровевших животных до 6 месяцев и  более.

Иммунитет у переболевших животных вырабатывается напряженный и длительный (до 11 месяцев). Формируется он и при бессимптомном переболевании. Материнские антитела передаются потомству с молозивом или молоком. У ягнят пассивный иммунитет сохраняется до 4 месяцев. Возможна пассивная защита ягнят введением сыворотки от иммунных животных (Н. Reid, P. Doherty, 1971).

Для специфической профилактики применяют формолвакцину из вируссодержащей суспензии мозга мышей или овец, обработанную 0,25%-ным раствором формалина в течение 14 дней. Вакцина, адаптированная к куриным эмбрионам, нестабильна при хранении и теряет активность через 17 дней при 4 °С. В последнее время в качестве вакцинного препарата предложена вируссодержащая культуральная жидкость культуры клеток почек овец, обработанная метанолом или ацетоном. Предварительные результаты ее применения свидетельствуют, что серологический ответ равен таковому при естественном инфицировании.