Чума мелких жвачных

Чума мелких жвачных (псевдочума крупного рогатого скота; Peste des Petits Ruminants —франц.) - вирусная болезнь овец и коз, протекает остро и подостро, характеризуется некротическим стоматитом и катарально-геморрагическими поражениями кишечника и лимфоидной системы.

Распространенность. Болезнь известна с 40-х годов (вероятно, с 1942 г.) и впервые была зарегистрирована среди овец и коз на территории Западной Африки. Возбудитель выделен в 1956 г. и вначале идентифицирован как штамм вируса чумы крупного рогатого скота. В естественных условиях он адаптировался к организму коз и овец и приобрел для них вирулентность, почти аналогичную для вируса чумы крупного рогатого скота. Позже эпизоотии чумы мелких жвачных наблюдали (1958—1960) в Нигерии (местечко Ката) с высокой летальностью среди овец и коз (до 20—40%). Затем эпизоотии болезни вновь были зарегистрированы в 1965 и 1968 гг. в Нигерии среди коз, но широко не распространились.
В настоящее время считают, что чума мелких жвачных — самостоятельная болезнь, протекает энзоотически, обычно в таких странах, как Нигерия, Сенегал, Берег Слоновой Кости.

Возбудитель — вирус, по морфологии, антигенному составу и иммунобиологическим свойствам близок к вирусу чумы крупного рогатого скота и по этим критериям отнесен к семейству парамиксовирусов, род морбиливирус. Вирионы овальной или шарообразной формы, диаметром от 500 до 700 нм, чем значительно отличаются от вируса чумы крупного рогатого скота, имеют ядро, представленное рибонуклеопротеидом и наружной оболочкой с шипиками. Вирион содержит комплементсвязывающий и преципитирующий антигены, серологически весьма близкие (если не идентичные) к таковым вирусов чумы крупного рогатого скота и кори.

Вируссодержащие материалы получают или из органов (селезенка, лимфатические узлы, печень) и крови больных животных или из инфицированных культур клеток почек эмбриона овец. После небольшого периода адаптации возбудитель размножается и быстро накапливается в указанной культуре с проявлением характерных цитопатических изменений и образованием симпластов и цитоплазматических эозинофильных включений. Вирус, адаптированный к культуре клеток почек эмбриона овец, способен репродуцироваться в других первичных и перевиваемых культурах (почки крупного рогатого скота, свиней и т. д.). При длительном пассировании вируса в культурах клеток постепенно снижается его вирулентность для овец и коз с сохранением иммуногенных свойств  (A. Dardiri,  1978).

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы овцы и козы Западной Африки. При введении возбудителя крупному рогатому скоту болезнь протекает бессимптомно, хотя серологически диагностируется в РСК и РДП. Пути передачи вируса не изучены. Однако по аналогии с чумой крупного рогатого скота предполагают, что возбудитель может передаваться респираторным или алиментарным путем при прямом контакте или через загрязненные корма и предметы ухода за животными, инфицированные экскретами и секретами больных животных, как правило, содержащими вирус в течение всего острого периода болезни.

Патогенез изучен слабо. Вирус разрушает клетки эпителия дыхательных путей и пищеварительного тракта. Особенно сильные поражения отмечают в клетках лимфоидных тканей, в результате разрушения которых выделяются биологически активные вещества типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. От тяжести повреждений тканей зависит и проявление клинических симптомов -  лихорадка, геморрагии, диарея и т. д.  (A. Dardiri,  1980).

Клинические признаки. Чума у овец и коз протекает остро и подостро. Инкубационный период — от 6 до 15 дней, в зависимости от дозы и вирулентности вируса. При остром течении болезнь начинается повышением температуры тела до 41—41,5°С, беспокойством животных. Затем отмечают угнетение общего состояния, ухудшение или отсутствие аппетита. Носовое зеркальце становится сухим, шерсть тускнеет, слизистые оболочки воспалены. В зоне воспаления слизистых оболочек ротовой и носовой полостей вначале появляются зоны гиперемии, затем очаги некроза, на месте которых образуются язвы. Истечение из носа и ротовой полости сначала слизисто-серозное, затем гнойное с гнилостным ихорозным запахом.

Дыхание затруднено, появляются признаки пневмонии.  На 5 - 10-й день болезни животные, как правило, погибают.

При подостром течении болезнь развивается медленнее и первые признаки появляются только на 5 - 10-е сутки в виде интермитирующей лихорадки, легкого угнетения и серозного истечения из носовой и ротовой полостей. На 15—18-й день лихорадка достигает апогея, появляются признаки пневмонии (в результате осложнения секундарной микрофлорой) и поражения желудочно-кишечного тракта (диарея). При летальном исходе эти признаки прогрессируют, наступает обезвоживание организма, и животное погибает через 2—3 недели от начала болезни. При благоприятном исходе признаки постепенно затухают, происходит заживление язв и животные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. В основном их регистрируют в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена и изъязвлена. Язвы с неровными краями с некрозом в центре и покрыты гнилостным налетом. Резкие изменения с изъязвлением слизистых оболочек наблюдают в двенадцатиперстной кишке и при входе в отдел толстых кишок в области пейеровых бляшек. В отдельных случаях отмечают бронхопневмонию, воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В лимфатических узлах (портальных, заглоточных, интерстициальных и т. д.) поражения наблюдают в виде кровоизлияний и очаговых некрозов. При гистологическом исследовании в клетках эпителия ротовой полости, кишечника и лимфатических узлов обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения  (A. Rowland, P. Bourdin, 1970).

Диагностика. При типичном течении болезни диагноз ставят на основании клинических симптомов и патоморфологических изменений. Для лабораторных исследований берут пробы органов и тканей больных животных или сыворотки от переболевших. Содержание специфических антигенов или антител в исследуемых материалах устанавливают с помощью РСК, РДП и МФА. В сомнительных случаях ставят биопробу на козлятах 2—4-месячного возраста.

О болезни судят по развитию у них характерных клинических признаков (A. Dardiri, 1978).

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается пожизненная устойчивость к вирулентному вирусу. После переболевания или прививок живыми вакцинами образуются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела в титре 1 : 40 до 1 : 160. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших животных в течение года. У молодняка от иммунных матерей развивается колостральный иммунитет, сохраняющийся в течение 4—6 месяцев.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных зонах по чуме мелких жвачных восприимчивым животным прививают живую культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота (штамм TCRV) или аттенуированный вирус чумы мелких жвачных (51 пассаж в культуре клеток эмбриона овец). Препараты создают иммунитет продолжительностью более одного года. При появлении болезни в новых очагах уничтожают всех больных и подозреваемых в заражении животных. В угрожаемой зоне крупному рогатому скоту, овцам и козам прививают одну из указанных вакцин и накладывают карантин. Он предусматривает ограничение вывоза животных (овец и коз) из неблагополучной зоны в течение 2 месяцев.

Ввоз животных разрешается через 14 дней после прививки. Все продукты животноводства обеззараживают и используют на месте.