Медленные инфекции овец

Медленные инфекции овец - скрейпи, висна-маеди, аденоматоз легких (Slow virus infections — англ.).

Впервые в 1954 г. такое определение сделал исландский ученый Сигурдсон. Изучая вспышки маеди, инфекционного аденоматоза и скрейпи в Исландии, автор обратил внимание на то, что характер течения этих болезней резко отличался от известных ранее: возникали они незаметно и клинические признаки нарастали постепенно в течение длительного времени.

Основные отличительные признаки медленных инфекций Сигурдсон сформулировал так: инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет; длительное клиническое течение; поражение одного вида хозяина и одного органа или системы тканей.

Результаты исследований последних лет позволяют рассматривать медленные инфекции как своеобразную форму инфекционного процесса, для которого характерно вялое,  медленное течение.

Свойственно это и инкубационному периоду и периоду выраженных клинических симптомов.

Возбудители висны-маеди и аденоматоза легких овец — вирусы. Скрейпи — наиболее изученная из болезней, относящихся к группе губкообразных (спонгиозных) энцефалопатий, возбудители которых обладают необычными физическими и химическими свойствами и биологически далеко отстоят от других инфекционных микробных агентов.

Впервые W. J. Hadlow в 1959 г. обратил внимание исследователей на сходство невропатологии, клинических симптомов, течения и эпидемиологии куру у человека и скрейпи у овец. В дальнейшем многие ученые (Е. Beck et al., 1966; D. С. Gajdusek, 1967; C. J. Gibbs, 1970; R. W. Leader, 1967; E. J. Fild, 1967) неоднократно подчеркивали это сходство. Аналогичные течение и патоморфология обнаружены также при энцефалопатии норок (D. Burger et al., 1965) и болезни Крейцфельда-Якоба у людей (С. J. Gibbs, 1968). D. С. Gajdusek, С. J. Gibbs предложили назвать эти четыре болезни — подострые губкообразные энцефалопатии.

D. С. Gajdusek (1977) высказал предположение, что возбудители всех четырех подостро протекающих губкообразных энцефалопатии являются не только однотипными вирусами, но штаммами одного вируса, который модифицировался при пассировании на разных хозяевах. Им предложена гипотетическая схема происхождения возбудителей куру, болезни Крейцфельда-Якоба и энцефалопатии норок от агента скрейпи и высказаны предположения о возможных путях передачи инфекции. Автором обсуждается возможность возникновения случаев болезни Крейцфельда-Якоба в результате контаминации кожи и слизистой глаз людей при обработке туш овец и коз, инфицированных скрейпи, а также в результате принятого в некоторых племенах Северной Африки и Среднего Востока обычая использовать в пищу глазные яблоки и мозг овец. В то же время нельзя не учитывать факт установления орального пути передачи возбудителя инфекции от больных скрейпи овец и коз здоровым овцам, козам и норкам, а также успешные опыты по заражению возбудителем некоторых видов обезьян. Отсутствие антигенности и идентифицируемой инфекционной нуклеиновой кислоты у агентов не позволяют использовать ни серологические реакции, ни сравнительное изучение нуклеиновых кислот для выявления взаимосвязи между возбудителями четырех губкообразных энцефалопатий.

Ранее было высказано предположение о связи рассеянного склероза у человека со скрейпи овец и коз, проведены успешные опыты заражения животных суспензией мозга людей, погибших от рассеянного склероза. У зараженных овец (В. A. Palsson et al., 1965) и мышей (Е. J. Field, 1966) наблюдали клинические симптомы скрейпи. При последовательных пассажах материала на животных инкубационный период сокращался и признаки болезни становились более типичными для скрейпи. Однако результаты в дальнейшем не были подтверждены в работах других авторов.