Скрейпи (почесуха)

Скрейпи (почесуха) (Chesmus ovium) - медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, сопровождается дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, характеризуется длительным инкубационным периодом, медленным течением с явлениями атаксии, тремора, зуда.  Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь известна в Англии с 1732 г., а в других странах Европы (Испании, Германии, Франции) с конца XVIII и начала XIX столетия; регистрируется также в Норвегии, Исландии (где называется ридой). В 1939 г. скрейпи впервые выявлена в Канаде, а в 1947 г.— в США (штат Мичиган), в 1952 г.— в Австралии и Новой Зеландии, в 1960 г.— в Индии (в долинах Кумаонских предгорий), в Южно-Африканской Республике; возникновение болезни в этих странах связывают с импортом овец из Великобритании. В последние годы скрейпи зарегистрирована в Венгрии, Бельгии, Болгарии (А. Ф. Кухто,  1963; J. Т. Stamp,  1958; Z. Larski,  1971).

Возбудитель. В 1936 г. J. L. Cuille, P. L. Chelle впервые экспериментально доказали возможность передачи болезни от больных овец к здоровым. Было установлено, что возбудитель проходит через фильтр Шамберлена L-3, после чего утвердилось мнение, что он является вирусом. Эта точка зрения длительное время не вызывала сомнения. Однако интенсивные исследования, проводимые в последние 10—20 лет, вскрыли такие свойства возбудителя, которые не позволяют отнести его к ранее известным видам инфекционных микроорганизмов. Одно из таких свойств — необычная устойчивость к воздействию физических и химических факторов. Например, прогревание при 80 °С в течение 60 мин незначительно снижает его титр. При критической температуре (87,5 °С) возбудитель быстро теряет активность. Однако полная инактивация не наступает и после кипячения (Е. G. Hartley, 1967; I. Zlotnic, J. С. Rennie, 1967). Эффективно автоклавирование при температуре 121 °С в течение 30 мин. Возбудитель устойчив к действию 10—12%-ного раствора формалина (в течение нескольких месяцев), 5%-ного раствора хлороформа, 2%-ного раствора фенола. Не утрачивает он активности после воздействия рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, липазы, фосфолипазы, нейраминидазы, Р-глюкоронидазы, многократных циклов замораживания и оттаивания, частично инактивируется под действием эфира, р-пропиолактона, протеолитических ферментов, 0,01 М раствора периода-та натрия. Раствор фенола (90%-ный) значительно снижает титр возбудителя. Активность его не изменяется при рН 2,5—10,5, но растворы сильных кислот и щелочей разрушают его (R. A. Gibbons, 1967); инактивируется он также под действием 0,5%-ного раствора гипохлорида.

Возбудитель скрейпи устойчив к ультразвуку, ионизирующему облучению. При стерилизующей дозе гамма-облучения (2,5 мегарада) активность его сохраняется на 60%. Ультрафиолетовое облучение (240—330 нм) при интенсивности, достаточной для инактивации любого изученного вируса, не оказывает заметного действия на возбудителя (Т. Alper, 1967; D. A. Haig, 1969; D. С. Gajdusek, 1976). Обнаружена более высокая резистентность возбудители к облучению при 250 и 280 нм, чем при 237 нм (R. Latarjet el al., 1970).

Размеры возбудителя точно не определены. Большинство авторов считают, что они порядка 20—40 нм, молекулярная масса не превышает 1,5—2х10(5) (D. A. Haig, М. С. Clarke, 1965; С. J. Gibbs et al., 1965, 1967; D. H. Adams, 1970). Возбудитель не идентифицирован структурно: вирионы не обнаружены ни при электронно-микроскопическом исследовании срезов мозга и инфицированных клеток, ни в препаратах возбудителя, концентрированного в градиенте плотности в зональном роторе (D. С. Gajdusek, 1976).
Возбудитель скрейпи не обладает антигенностью, не содержит иного белка, чем белок хозяина. Не получены убедительные экспериментальные данные, указывающие на содержание нуклеиновой кислоты в его структуре. Однако некоторые авторы отмечают содержание в возбудителе однонитчатой мелкой ДНК (D. H. Adams, 1972)  или РНК (Т. О. Diener,  1972).

Установлена высокая резистентность возбудителя скрейпи к воздействию таких физических и химических факторов, которые убивают все живое вследствие разрушения нуклеиновой кислоты. Поэтому возникло предположение, что агент скрейпи представляет форму жизни без нуклеиновой кислоты. Было доказано, что инфицирующее начало скрейпи способно серийно увеличиваться в количестве in vivo, а заболевание — передаваться от одного животного к другому, что свидетельствует об инфекционной природе болезни. Возбудитель сохранял репродуцирующую способность при таких способах обработки, которые разрушали ДНК и РНК. Ставилось под сомнение основное представление молекулярной биологии о том, что ДНК, РНК и белок контролируют наследственность всех живых организмов.


Предложено несколько гипотез, объясняющих необычные свойства возбудителя скрейпи и возможный механизм его репликации. Условно эти гипотезы разделены на две группы. Авторы одной из них считают возбудителя скрейпи вирусом и, следовательно, предполагают наличие у него нуклеиновой кислоты (С. М. Eklund et al., 1967; J. T. Stamp, 1967; D. С. Gajdusek et al., 1968). Согласно представлениям D. H. Adams, E. A. Caspary (1967), возбудитель скрейпи состоит из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты,

заключенной в мукополисахаридную или полисахаридную оболочку. Нуклеиновая кислота структурно стабилизируется ковалентными связями с полисахаридами оболочки. При такой модели, но мнению авторов, могут быть высокая устойчивость к энергии разрушения, слабая антигенность или полное ее отсутствие и достаточное количество генетического материала для кодирования полисахаридов и небольшого количества белка, содержащегося в оболочке.

Другие исследователи полагают, что возбудитель не содержит нуклеиновой кислоты и не является вирусом, а представляет новый вид частиц  (Leading article, 1967). Это может быть реплицирующийся полисахарид (P. A. Palsson, 1965) и гистоноподобный белок (J. H. Pattison, К. М. Jones, 1967).

R. A. Gibbons, G. D. Hunter (1967) предложили теорию, согласно которой скрейпи возникает в результате пространственных изменений в структуре клеточных мембран, способных вызывать аналогичные нарушения в мембранах клеток животного-реципиента. Эта гипотеза была подтверждена экспериментально: установлено, что возбудитель обладает чувствительностью к большинству реагентов, разрушающих мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании очищенных и сконцентрированных в градиенте плотности препаратов, обладающих высокой инфекционной активностью, обнаруживались только гладкие везикулярные мембраны с обломками митохондрий и рибосом и не выявлялись структуры, аналогичные вирионам.

В ряде работ (Т. О. Diener, 1973, 1974, 1976, 1977) отмечено, что резистентность к ультрафиолетовому и ионизирующему облучению необязательно свидетельствует об отсутствии в возбудителе нуклеиновой кислоты. Обнаружены возбудители болезней высших растений, обладающие высокой устойчивостью к ультрафиолетовому облучению. Они отнесены к новому классу субвирусных инфекционных микроорганизмов и были названы вироидами. Последние представляют свободную однонитчатую реплицирующуюся РНК с молекулярной массой 75 000—120 000 дальтон; их устойчивость к ультрафиолетовым лучам в 70—90 раз выше, чем у обычных вирусов, что, вероятно, связано с их малыми размерами. Молекулярная масса агента скрейпи, определяемая по результатам ионизирующего облучения методом мишени, составляет 105 дальтон.

Таким образом, имеется достаточно фактов для обоснования вироидной природы возбудителя скрейпи. Наиболее убедительным аргументом против этой точки зрения является чувствительность возбудителя к фенолу. Наиболее полно объясняет многие необычные свойства возбудителя представление о нем как о реплицирующейся мембранной субъединице, содержащей генетическую информацию в маленькой нуклеиновой кислоте, наполовину встроенной в плазматическую мембрану.

В экспериментальных условиях возбудитель культивируется путем пассажей на естественно восприимчивых овцах и козах и некоторых видах лабораторных животных. К скрейпи чувствительны крысы, белые мыши, золотистые и серые хомячки, морские свинки, а также полевки и песчанки (R. L. Chandler, 1961, 1963, 1972; I. Zlotnik, 1963). Многочисленные попытки культивировать возбудителя скрейпи в монослойных и суспензионных культурах клеток тканей животных не увенчались успехом. В последние годы получены клеточные линии из мозга зараженных скрейпи овец и мышей, показана взаимосвязь между ростом клеток и увеличением активности возбудителя. Предполагается, что размножение его является вторичным процессом, обусловленным делением клеток (М. С. Clark, D. A. Haig, 1970).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях скрейпи болеют овцы и козы (R. L. Chelle, 1942, J. T. Stamp, 1962). Известно, что большинство, если не все породы овец, разводимые в европейских странах, чувствительны к этой болезни. W. S. Gordon (1966) экспериментально воспроизвел инфекцию у 23 из 24 исследованных им пород овец. Однако чувствительность различных пород неодинакова — от полной резистентности отдельных до высокой заболеваемости среди других (78%). Болезнь чаще наблюдается среди улучшенных пород. У коз таких различий не обнаружено.

При естественном заражении оба пола животных поражаются в равной степени. Число больных в стаде может быть различным: от единичных случаев (менее 1%) до 20% и больше. Болеют овцы в возрасте от 15 месяцев до 11 лет, наибольшее число пораженных отмечается в возрасте 2—4,5 года. У овец скрейпи чаще проявляется в период суягности и лактации (J. L. Hourrigan, 1965; J. T. Stamp, 1962).

В литературе отсутствуют сведения о скрейпи среди других видов животных. Однако ученые предполагают, что вспышки энцефалопатии у норок, наблюдаемые в США, возникли в результате скармливания им мяса инфицированных скрейпи овец (G. R. Hart-sough, D. Burger, 1965). При экспериментальном заражении норок мозговым материалом больных овец получены положительные результаты  (Hanson et al., 1971).

Недостаточно ясные пути распространения инфекции, длительный инкубационный период затрудняют проведение экспериментов и эпизоотологического анализа. Не вызывает сомнения факт передачи возбудителя потомству от естественно и искусственно инфицированных овец (A. J. Dickinson, 1964). Трансплацентарный путь заражения не доказан, вероятно, ягнята заражаются при родах, так как скрейпи болеют и те ягнята, которых не вскармливали инфицированные матки. Скрейпи не относится к высококонтагиозной болезни, однако имеются данные, подтверждающие передачу инфекции от больных овец к здоровым при совместном содержании на пастбище (P. L. Chelle, 1942; J. T. Stamp, 1962). В экспериментальных условиях при совместном стойловом содержании больных и здоровых животных последние не всегда инфицируются. Вероятно, необходимы какие-то определенные условия внешней среды, чтобы произошло такое заражение (I. H. Pattison, 1960, 1964; W. S. Gordon, 1959).

В эксперименте болезнь воспроизводится после интрацеребрального, интраспинального, эпидурального, интравенозного, интраперитонеального, подкожного, орального введения суспензии тканей инфицированных животных (I. H. Pattison, 1964). Описаны случаи заражения овец и коз при поедании корма, контаминированного плацентой и плодными оболочками больных овец и коз (I. H. Pattison et al., 1972).

Инфекционная природа болезни не вызывает сомнения, однако генетический компонент, безусловно, играет определенную роль в проявлении характера ее течения. Генотип определяет резистентность или чувствительность к возбудителю у овец, длительность инкубационного периода, концентрацию агента в мозгу и селезенке инфицированных мышей (A. G. Diskinson et al., 1964, 1966, 1968, 1969).

Экономические потери от скрейпи могут быть небольшими, особенно в хозяйствах, разводящих овец смешанных пород для убоя. В данном случае наблюдается процесс естественного ограничения болезни. В племенных чистопородных стадах, даже при условии небольших ежегодных потерь, в течение нескольких лет может погибнуть до 30% животных.

Патогенез скрейпи изучен недостаточно полно. Для болезни характерен ряд особенностей, отличающих ее от остро протекающих инфекций: длительный инкубационный период, крайне медленное развитие клинических признаков, неизбежный летальный исход, отсутствие воспаления. Возбудитель выделен из многих органов и тканей, между тем как патоморфологические изменения, так и симптомы болезни характерны для поражения только центральной нервной системы.

I. H. Pattison, G. С. Millson (1962) изучали накопление возбудителя в тканях инфицированных коз в различные сроки после интрацеребрального заражения. Причем продолжительность инкубационного периода у коз-реципиентов служила, относительным показателем содержания вируса в исследуемом инокуляте. Установлено, что наибольшее его количество накапливается в тканях мозга к 17-й неделе после заражения и в последующее время оно не увеличивается. Гистологические изменения в центральной нервной системе впервые выявляли на 25-й неделе после заражения, тогда как клинические признаки не обнаруживали до 34-й недели. В надпочечниках, седалищном нерве, слюнных железах- и мышцах скелета возбудителя определяли позднее, и его количество было меньше. Возбудителя выявляли и в цереброспинальной жидкости. Более точные исследования в этом направлении были проведены на мышах после подкожного заражения (С. М. Eklund, 1965, 1967). Установлено, что основную роль в патогенезе болезни играет лимфоидная ткань, подчелюстные железы и центральная нервная система. На первой неделе после инфицирования возбудителя обнаруживали только в селезенке, и его количество примерно было равно введенному. На 2-й неделе в тканях его не выявляли, вероятно, в это время он находился в неинфекционной фазе, предшествующей фазе формирования новой популяции. Через 4 недели возбудитель обнаружен в селезенке и периферических лимфатических. На 8-й неделе возбудителя определяли также в тимусе и подчелюстных слюнных железах.  В конечной стадии болезни (36—42 недели) титр в слюнных железах значительно снизился. Такое явление в других тканях авторы не наблюдали.

В спинном мозге возбудителя впервые определяли на 12-й неделе. К этому времени его титр был низким, но увеличивался к 24-й неделе болезни . В головном мозге возбудителя не выявляли до 16-й недели, с 28-й по 42-ю неделю его титр в мозгу колебался в незначительных пределах. В невысоком титре возбудителя определяли в легких и кишечнике — с 12-й недели, в костном мозге — на 24-й неделе, в почках и печени — в конце болезни.

Таким образом, при подкожном заражении мышей возбудитель продолжительно размножается во внутренних органах, а затем достигает центральной нервной системы. Особую роль в патогенезе инфекции играет селезенка. Так, если спленэктомия не оказывала видимого влияния на клиническое течение скрейпи у мышей, зараженных интрацеребрально, то у мышей, инфицированных внутримышечно, инкубационный период увеличивался в том случае, если спленэктомию проводили за 7 дней до заражения или в течение 14 дней после него   (М. С. Clark, D. A. Haig,  1977).

С. М. Eklund, W. J. Hadlow (1969) в сравнительном опыте изучали патогенез скрейпи у мышей и коз.

Установлено, что в процесс вовлекаются 2 системы: лимфатическая и центральная нервная. После внедрения в организм возбудитель какое-то время размножается в регионарных лимфатических узлах, где его обнаруживают примерно через месяц у мышей или через несколько месяцев у коз. Возбудитель распространяется по всем участкам лимфатической системы и сохраняется там до гибели животных. У коз возбудитель размножается главным образом в лимфатических узлах, где его определяют с 12-й до 34-й недели после заражения. У мышей проходит примерно около 4 месяцев, а у коз — 30 месяцев, прежде чем возбудители начинают определять в центральной нервной системе; здесь он реплицируется еще 6 недель у мышей или 6 месяцев у коз, после чего проявляются клинические признаки болезни.

Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалительной реакцией, как это наблюдается при остро протекающих инфекциях,  изменения   носят  характер   дегенерации.
Механизм патогенеза не изучен, но предполагается, что болезнь является скорее результатом дисфункции клеток. Природа этих нарушений до конца не выяснена. Status spongiosus (губкообразность) при скрейпи может возникать в результате дисфункции астроцитов или кровеносных сосудов или же явиться результатом увеличения продукции цереброспинальной жидкости сосудистым сплетением при неадекватном оттоке. С другой стороны, status spongiosus может возникнуть при водянке нейронов, либо в результате дегенерации цитоплазмы, или изменения проницаемости мембран нервных клеток. Увеличение количества цереброспинальной жидкости при скрейпи без изменения химического состава свидетельствует о нарушении гомеостатического  механизма.

Клинические признаки. При скрейпи можно выделить три основные группы симптомов  (J. Т. Stamp, 1962).
1.    Расчесы, потертости и покусы кожи — ранние симптомы. Животные трутся о поверхности фиксированных предметов, задними конечностями расчесывают кожу головы, покусывают и пощипывают кожу, повреждают ее рогами. Шерсть на пораженных местах выпадает, кожа утолщается, иногда покрывается царапинами, геморрагиями, струпьями.
2.    Гиперчувствительность, тремор, ступор. У одних животных наблюдается ярко выраженный тремор, они легко возбудимы, беспокойны; другие угнетены, сонливы.
3.    Нарушение координации движений. В ранние стадии болезни отмечаются спотыкающиеся движения при поворотах и остановках после бега; в более поздние стадии наблюдается покачивание и неустойчивость задней части тела. Явления прогрессируют, и животное теряет способность стоять. Однако вялые параличи никогда не наблюдаются.

Не все симптомы в равной мере могут быть выражены у отдельных животных. У одних — более выражены расчесы, отсюда название болезни скрейпи — почесуха. У других более выражена гипервозбудимость и тремор (rida — в Исландии, la tremblante — во Франции) или, наоборот, заторможенность и ступор (I. H. Pattison et al., 1959).

Болезнь развивается медленно и незаметно. Инкубационный период у овец продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В ранние стадии болезни могут наблюдаться расчесы, обращает внимание необычное поведение животных: переступание конечностями   (топтание),   скрежет   зубами,   беспокойный   настороженный взгляд: может отмечаться легкое нарушение координации движений, тремор губ. Общее состояние долгое время остается: удовлетворительным, температура тела обычно нормальная. В дальнейшем нарушается аппетит, животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены, как правило, лежат на боку с вытянутыми конечностями, несмотря на отсутствие параличей не способны двигаться и, как правило, погибают в состоянии ступора. У некоторых животных в течение всей болезни сохраняются аппетит и упитанность.

У коз (J. H. Pattison et al., 1959) в первом пассаже материала, взятого от больных овец, инкубационный период в среднем 14—17 месяцев, в последующих пассажах сокращается до 9—10 месяцев. Первыми симптомами часто являются едва уловимые изменения в поведении. У некоторых коз наблюдается постепенно нарастающее беспокойство, склонность к интенсивному движению. Отмечается внезапное поднимание хвоста, переступа-ние конечностями, покачивание головой, повышенная агрессивность друг к другу. Для коз менее типично почесывание о поверхности фиксированных предметов, характерно повреждение кожи рогами или копытцами задних конечностей. Эти симптомы усиливаются при чистке животного. Характерным является положение хвоста (поднят вверх). С прогрессированием болезни, особенно в последней ее стадии, хвост может быть загнут на спину. Задняя часть тела больных животных приподнята, холка провисшая, уши направлены вперед.

Между появлением первых симптомов болезни и конечной ее стадией обычно проходит от 2 до 3 месяцев. Перечисленные выше признаки становятся отчетливыми и постоянными. Нарастает тремор головы, появляется неустойчивая шаткая походка. В результате нарушения координации животные не способны стоять. Параличи отсутствуют.

Инкубационный  период  у экспериментально  инфицированных мышей — от нескольких месяцев до   1  года, иногда  больше, при прямых   последовательных   пассажах   сокращается  до  4   месяцев (R. L. Chandler,  1961;   I. Zlotnik,   J. С. Rennie,  1958).   Описаны три клинических синдрома у мышей после введения им суспензий тканей овец, коз и мышей, инфицированных возбудителем скрейпи (I. Zlotnik, J. С. Rennie,  1962). Вначале признаки болезни одинаковы у  многих  зараженных  мышей.    Наблюдаются  повышенная возбудимость,  взъерошенность шерсти, зуд и раздражение  кожи. Часто отмечаются драки среди самцов.

Эти продромальные симптомы вскоре перерастают в один из трех клинических синдромов:


Синдром      повышенной      возбудимости.      Мыши большую часть времени бегают вокруг клетки, низко опустив заднюю часть тела. Они истощены, спина выгнута, глаза выпучены, задние конечности раздвинуты в стороны, а передние высоко подняты. Через  1—2 дня после появления признаков болезни животные погибают. Эта форма болезни проявляется примерно у  15% зараженных мышей.

Синдром ожирения. У 10—12% зараженных мышей отмечается прогрессирующее увеличение массы тела и вздутие живота. Такие животные, как правило, неохотно двигаются и большую часть времени лежат на полу клетки. Тургор кожи понижен: складки на коже спины долгое время не расправляются. Задние конечности прогрессивно слабеют, нередко можно видеть мышей, у которых они вытянуты назад. В поздние стадии болезни животные не могут двигаться, а положенные на дно клетки принимают необычные позы. Болезнь длится несколько недель.

Синдром летаргии. У 70 % животных после начального периода возбуждения наблюдается заторможенность и летаргия. Голова часто втянута в плечи, задние конечности подобраны так, что мышь представляет комок белой шерсти. Двигаются животные медленно и долгое время находятся в неподвижном состоянии. Глаза и усы неподвижны. Некоторые мыши погибают через несколько дней после появления симптомов, другие — через 1—3 недели.

R. L. Chandler (1961) отмечает необычное положение хвоста у инфицированных мышей. У одних он напряжен и часто повернут в сторону, накрученный на палец, некоторое время сохраняет форму кольца; у других — хвост вялый.

К скрейпи чувствительны также хомяки и крысы (I. Zlotnik, 1963; I. Zlotnik, J. С. Rennie, 1965). Инкубационный период у этих животных 9—10 месяцев, клинические признаки во многих случаях такие же, как и у мышей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии какие-либо характерные изменения во внутренних органах не выявляются. Гистологическим исследованием выявляют поражения в сером веществе субкортикальных мозговых центров, расположенных билатерально-симметрично и характеризующихся образованием губкообразных участков в веществе мозга, дегенерацией нейронов и гиперплазией элементов нейроглии, особенно астроцитов. Могут наблюдаться различные формы дегенерации нейронов: хроматолиз, пикноз, склероз, некроз, гранулярная дезинтеграция цитоплазмы, вакуолизация. Последняя является характерным, если непатогномоничным признаком скрейпи (I. Zlotnik, 1958, 1960, 1961, 1962; I. Zlotnik, R. D. Katiyak, 1961). Вакуоли могут быть различными по форме и размерам и представляют четко отграниченные полости во внешне здоровой цитоплазме, одну или множество полостей в клетке, подверженной другому типу дегенерации. Число вакуолизированных нейронов колеблется от 3 до 200 на гистологический препарат.

Диагноз. При скрейпи наблюдается медленная репликация и распространение возбудителя при отсутствии заметного ответа защитных систем хозяина. Попытки выявить иммунологическую реакцию организма при скрейпи оказались безуспешны. Отрицательные результаты получены в обычных серологических реакциях: преципитации в агаре, агглютинации таннизированных эритроцитов, связывания комплемента  (А. С. Gardiner, 1965).

Необычные свойства возбудителя, а также особенности инфекционного процесса при скрейпи не позволяют использовать при диагностике этой болезни классическую схему, включающую как: основной элемент выделение агента и его идентификацию в серологических реакциях. Диагноз основывается на анализе эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, результатов гистологического исследования мозга и биопробы на мышах. В связи с длительностью инкубационного периода биопроба на мышах не играет значительной роли в диагностике. Решающим является обнаружение вакуолизации и дегенерации нейронов при патоморфологическом исследовании.

Подозрительными на скрейпи служат следующие эпизоотологические показатели: случаи болезни у овец и коз при отсутствии больных среди других видов животных; преимущественное поражение овец в возрасте 2—4,5 года, отсутствие заболевания у молодняка; случаи болезни среди завозимых из других стран животных, их потомства или животных, находящихся в контакте с ними; поражение овец одной породы или линии при отсутствии или невысокой заболеваемости среди других.

Дифференциальный диагноз. При наличии зуда и связанного с ним повреждения кожи скрейпи необходимо дифференцировать от грибных болезней кожи (трихофития, стрептотрихоз), псороптоза, болезни Ауески. Нервную форму скрейпи (без зуда и расчесов) следует дифференцировать от висны, шотландского энцефаломиелита овец, нервной формы листериоза и от ценуроза.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика скрейпи не разработана, меры борьбы сводятся к убою всех овец и коз в хозяйствах, где выявлены животные с клиническими признаками болезни, а также в тех пунктах, где установлено инфицирование, но больные не выявлены. Уничтожают всех животных и их потомство, поступивших из подозреваемой в неблагополучии фермы.

В США с 1965 г. в тех хозяйствах, где организуют строгий карантин и болезнь ограничена четко определенной линией животных, уничтожают только инфицированную линию, остальных овец содержат на карантине в течение 24 месяцев с ежемесячными осмотрами. Вывоз животных допускается только на убой. После снятия карантина за хозяйством в течение 18 месяцев устанавливают наблюдение. Если поражены многие линии животных и нет условий для проведения предусмотренных мер карантина, то всех овец в хозяйстве уничтожают (A. L. KHngsporn et al., 1969).