Аденоматоз легких овец

Аденоматоз легких овец (Adenomatosis — лат., Ovine pulmonary adenomatosis— англ., Waagsiekte — голл.) — медленно развивающаяся болезнь, характеризующаяся метаплазией и прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия, сопровождающимся  образованием  в легких железистоподобных  опухолей.

Распространенность. За исключением Австралии, болезнь регистрируется во многих странах мира всех континентов. В Перу и Индии отмечена болезнь у коз (A. Natson, 1978), встречается она и у людей (А. Н. Колтовар, 1934; К. А. Горнак, 1954). Первое сообщение о болезни под названием Jaagsiekte, или Jagtziekt, вызвавшей большую гибель овец в Южной Африке (провинция Кап), относится к 1825 г., а описание ее как аденоматоза легких — к 1894 г. (R. Tustin,  1969). Наиболее широко болезнь была распространена в Исландии, где за период с 1944 по 1951г. пало и вынужденно  убито 300 тыс. овец (Т. Hiepe et al., 1978).

Экономический ущерб. Болезнь наносит значительные потери животноводству. В некоторых странах она поражает до 30% животных, при этом гибель их достигает 50—60% (N. Dungal, 1937; С. Encev,  1966,  1968).

Возбудитель. Об этиологии аденоматоза долгое время не было единого мнения. Широко дискутировался вопрос о роли гельминтов, протозоа, микоплазм и вирусов, а также хронического воспалительного процесса в легких в развитии этой болезни (К. Eber, 1899; Robertson, 1904; Delana Gretto, 1967; D. Mithell, 1915).

Вирусная природа аденоматоза легких хотя и предполагалась давно (D. Mithell, 1915), но лишь в последнее время удалось выделить и идентифицировать два возбудителя, один из которых относят к группе герцесвирусов (К. Masky, 1971; F. Lesnik, 1974), а другой — к онкорнавирусу типа С (Takemoto, 1971; К. Perk et al., 1974, и др.). Однако непосредственная роль этих вирусов в онкогенной трансформации клеток легкого до сих пор не выяснена. По последним данным, онкорнавирусу в этом отношении отводится ведущая роль. Вирус РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, чувствителен к эфиру, нагреванию при 56°С (инактивируется за 10 мин) и величине рН 3, обладает обратной транскриптазой, не проявляет гемагглютинирующих свойств, размножается в однослойной тестикулярной ткани молодых ягнят, вызывая ЦПД с образованием симпластов. Культивируется в культурах фибробластов легких эмбриона овцы и макрофагах легких овец, образуя внутриядерные включения, сохраняет инфекционную активность при температуре — 20°С в течение 18—52 месяцев.

Эпизоотологические данные. Аденоматоз, как правило, протекает в виде энзоотии. В хозяйство возбудитель, по-видимому, заносится при поступлении овец из неблагополучных ферм. Длительный инкубационный период и наличие скрытых форм болезни способствует распространению инфекции (W. Dungal et al., 1938; С. Encev, 1966; J. Wandera, 1971). Животные заражаются только при попадании возбудителя в дыхательные пути (респираторно) при тесном контакте с больными. Так, J. Wandera (1970) в экспериментальных условиях удалось воспроизвести характерные признаки аденоматоза у овец после внутритрахеальной и внутрилегочной инокуляции фильтрата из легких пораженных животных.

Факторами, способствующими распространению инфекции, являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия содержания овец на ограниченной территории в тесных помещениях (Д. И. Алиев, 1965; К. Mac Kay, 1971). Болеют овцы всех пород и возрастов, обоего пола, но чаще всего взрослые (2—4 лет). По наблюдениям некоторых авторов, мериносовые овцы более восприимчивы к болезни, чем животные других пород, а бараны менее устойчивы.  У ягнят  моложе 3—4  месяцев  аденоматоз  не зарегистрирован.

Пораженность в стадах Перу (данные вскрытия) достигала 30% и выше, а в Исландии — до 60%. К экспериментальному заражению восприимчивы мыши, кролики, морские свинки. Инфицирование людей от больных животных не отмечено.

Патогенез аденоматоза не раскрыт. Одни исследователи считают хроническое интерстициальное воспаление легких в качестве основы для развития вторичной метаплазии и пролиферации альвеолярного и бронхиального эпителия (Q. Pallaske, 1954 и др.). Другие авторы трансформирующим и пролиферирующим фактором считают непосредственное воздействие возбудителя на эпителиальные клетки (Cuba Caparo, 1960; С. Encev, 1962, и др.), хотя роль вируса в онкогенной трансформации клеток легких пока не выяснена.

Согласно данным J. Wandera (1968), вследствие раздражения эпителиальных клеток сначала временно уплотняются альвеолярные перегородки и образуются очаги микроателектаза с превращением гладкого альвеолярного и бронхиального эпителия в кубический и цилиндрический, усиливается его пролиферация. Затем очажки, состоящие из трансформированных клеток, сливаются в крупные узлы. В дальнейшем процесс в легких распространяется эндобронхиально.

Большинство исследователей рассматривают аденоматоз легких как опухолевую болезнь и предлагает назвать ее — бронхо-альвеолярный рак, так как имеется морфологическое сходство с бронхиальной и альвеолярной карциномой человека  (J. Wandera, Krauss, 1971).

Клинические признаки. Инкубационный период болезни варьирует до нескольких лет, но чаще от 4 до 9 месяцев (Т. Hiepe et al., 1978, и др.), а клиническая стадия продолжается до 2—8 месяцев. Появление клинических признаков связано с нарушением проходимости паренхимы легких, а проявление симптомов находится в зависимости от характера роста, локализации, размеров очагов поражения и продолжительности болезни. Первыми симптомами являются: повышение частоты дыхания, одышка, возрастающие при увеличении нагрузки, например при прогоне животного. Иногда прослушиваются короткие влажные кашлевые движения и наблюдаются слизистые выделения из носа.

С развитием процесса в легких дыхание становится более затрудненным, учащенным, одышка усиливается. На поздних стадиях болезни отмечают хрипы при дыхании, сильный, влажный и продолжительный кашель, значительное выделение из носа мутной, слизистой жидкости. Последний признак О. Geisel (1978) считает патогномоничным для аденоматоза, который можно использовать в диагностике. Несмотря на сохранение аппетита, овцы худеют, угнетены, отстают от стада. Температура тела на протяжении всего периода болезни в пределах нормы и лишь в конце болезни может повышаться за счет действия вторичной инфекции.

Патологоанатомические изменения. Характерные и постоянные изменения обнаруживают лишь в легких. На вскрытии в органе отмечают различной величины и формы плотные очаги бледно-розового (напоминающие вареное мясо) цвета, хаотично расположенные по всей паренхиме. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают под плеврой. Очаги могут быть ломкими, фиброзными или хрящевидными. Иногда они сливаются, занимая целые доли (диафрагмальные, средние). Поверхность пораженных участков на разрезе гладкая или зернистая, саловидная, при надавливании выделяется бледно-желтого цвета, тягучая жидкость. Очаги могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. В трахее и бронхах часто обнаруживают большое количество пенисто-слизистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов анемичная, несколько набухшая.

Бронхиальные и средостенные, особенно регионарные пораженной доли, лимфатические узлы, увеличены, сочны, с поверхности разреза их стекает мутная жидкость. Иногда отмечают метастазы в регионарных и брыжеечных лимфатических узлах, в плевре, пристеночной брюшине и в брыжейке, бедренных мышцах, почках,, печени, селезенке и сердце (С. Encev, 1969; R. Tustin, 1969 и др.).

Гистологическим исследованием устанавливают трансформацию-покровных эпителиальных клеток альвеол и бронхиол в кубические и цилиндрические опухолевые клетки, их пролиферацию и сосочковидные разрастания, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган.

Очаги поражения округлой, овальной и трубчатой формы. Одновременно наблюдают вакуольную дегенерацию и десквамацию клеток покровного эпителия в просвет альвеол и бронхов, резкое утолщение слизистой оболочки бронхов за счет пролиферации эпителиальных клеток, выраженную гиперплазию лимфоидных и плазматических клеток в интерстициальной, подслизистой и перибронхиальной ткани и гипертрофию гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Вследствие сильной пролиферации клеток стромы происходит разрастание фиброретикулярной и фиброзной ткани. Плевра, покрывающая аденоматозные узлы, утолщена, соединительнотканные пучки отечны и разрыхлены.

Гистохимическими реакциями в опухолевых клетках обнаруживают Шик-положительную субстанцию (зерна гликогена), а в цилиндрических клетках — высокую активность лактатдегидрогеназы и дифосфориадиннуклеотиддиафоразы (С. Encev, 1972). Некоторые авторы выявляют цитоплазматические тельца-включения в опухолевых клетках метастазов лимфатических узлов.

Аденоматоз легких часто сопровождается развитием фибринозной, катарально-десквамативной и гнойной пневмонии, абсцессов, белковой дистрофии и некроза отдельных паренхимных клеток почек и печени, а также очаговых и диффузных крупноклеточных инфильтратов по ходу сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических (медленное развитие эпизоотии, поражаются овцы, реже козы, болеют преимущественно взрослые животные, появление болезни связано с завозом инфицированных овец); клинических (длительный инкубационный период, легочной синдром, выделение пенисто-слизистой жидкости из носовой полости)  и патологоморфологических данных  (одиночные или множественные серо-белые, плотные жирообразные, различной величины, склонные к слиянию узлы, гистологически представляющие собой железистоподобные разрастания эпителия в паренхиме легких).

Надежная серологическая диагностика не разработана. Предприняты лишь отдельные попытки использования РСК (С. Encev, Christoforofr, 1964) и МФА (Nevjestic et al., 1972). По сообщению указанных авторов, результаты РСК в 84% случаев совпадают с показаниями гистологического анализа. Однако эти данные другими исследователями не подтверждены. В качестве лабораторного метода диагностики предложено использовать способы определения гиперпротеинемии и гиперглобулинемии  (Nobel,  1971).
При дифференциальной диагностике аденоматоз необходимо отличать от маеди, энзоотически протекающих бактериальных пневмоний (катаральной, фибринозной) и очаговых пневмоний, вызываемых гельминтами. При маеди — более длительный инкубационный период, отсутствует выделение слизистой жидкости из носовой полости.

Лечение. Методы лечения и медикаментозной профилактики не разработаны. При одновременном возникновении диктиокаулеза необходимо проводить дегельминтизацию, чтобы исключить легочных гельминтов, в качестве возможного аденоматозного фактора.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Попытка использования в Перу и Южной Африке формолвакцин, приготовленных из легочной ткани больных аденоматозом овец,, оказалась безуспешной (R. Tustin, 1969).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо закупать клинически здоровых овец в благополучных по аденоматозу хозяйствах. Наиболее эффективная мера — возможно более раннее выявление и выбраковка животных с подозрением на эту болезнь и убой больных. При этом рекомендуется систематически проводить ветеринарный осмотр всего поголовья и практиковать функциональные нагрузки (20—30-минутный прогон) для выявления легочного синдрома.

За рубежом используют следующий метод функциональных (ежемесячных) нагрузок: каждого животного в отаре поднимают за задние конечности с кратковременным закрыванием обоих носовых отверстий, чтобы спровоцировать одышку и тем самым выявить болезнь. При высокой заболеваемости в стаде (10—20%. с клиническими и патологоанатомическими признаками) вынужденно убивают все поголовье. С помощью этих методов удалось искоренить аденоматоз овец в Исландии. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и оборудования 3%-ным раствором формалина новую партию животных завозят через 6 месяцев (Т. Hiepe et al.,  1978).